Затяжной септический эндокардит (патанатомия)

Патологическая анатомия достаточно характерна и представлена преимущественными изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, причем эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными геморрагиями. Основные изменения касаются клапанов сердца.

В 50% случаев поражаются аортальные и митральный клапаны, в 25—30% — аортальные клапаны, в 10—15% — митральный клапан и в 5% — прочие клапаны сердца. Как на склерозированных, так и несклерозированных клапанах развивается полипозно-язвенный эндокардит. При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весьма характерно для этого заболевания.

После удаления тромботических полипозных наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.

При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых возникает инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, лейкоциты отсутствуют или их очень мало.


Полипозно-язвенный эндокардит при sepsis lenta

Полипозно-язвенный эндокардит при sepsis lenta


Селезенка с инфарктом при затяжном септическом эндокардите

Селезенка с инфарктом при затяжном септическом эндокардите


Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженная больше в стенках той или иной полости сердца в зависимости от характера порока.

В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы, напоминающие ашофф-талалаевские гранулемы. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты. В сосудистой системе, особенно микроциркуляторном русле, находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами.

Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которыми в значительной мере связано развитие геморрагического синдрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина — Либмана), что весьма характерно для затяжного септического эндокардита.

Воспалительные изменения в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным (например, кровоизлияние в ткань головного мозга). Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности.

В почках в связи с сенсибилизацией их стрептококком развивается диффузный гломерулонефрит. Нередки инфаркты и рубцы после них. Во многих органах находят межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В головном мозге, в частности на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы) и тромбоэмболии, возникают очаги размягчения и кровоизлияния.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →