Прогрессирование туберкулеза

Прогрессирование туберкулеза приводит к попаданию микобактерий в ток крови, оседанию их в разных органах, что приводит к генерализации процесса, т.е. одновременному поражению многих органов. Однако гораздо чаще микобактерий оседают в каком-либо одном органе, например, в легких или легких и костях, мочеполовой системе, коже и т. д.

Предполагается, что для развития туберкулеза органа, помимо попадания в него микобактерий, имеют значение местные факторы: особенности кровоснабжения, аллергическая чувствительность, какие-либо перенесенные инфекции, например корь, грипп и т. д.

Иммунитет и иммунопатология туберкулеза являются предметом многочисленных исследований. Это в известной мере объясняется тем, что сложные по своему химическому составу туберкулезные микобактерий могут вызывать различные как клеточные, так и гуморальные иммунные реакции, что определяется свойствами различных фракций микобактерий. Так, белки микобактерий могут вызывать и разрешать сенсибилизацию (гиперчувствительность), часто наблюдаемую при туберкулезе. В то же время иммунизирующим действием обладает комплекс антигенов и прежде всего полисахариды.

В основе противотуберкулезного иммунитета лежат три основных феномена: фагоцитоз, гиперчувствительность замедленного типа и антителообразование. Так, при прогрессирующем туберкулезе макрофаги захватывают микобактерий, но не могут их переварить (незавершенный фагоцитоз).

Микобактерии размножаются, свободно лежат в ткани, оказывая свое патогенное действие. Сенсибилизированные лимфоциты заблокированы антигеном, который в огромном количестве распространяется по организму, оказывая свое патогенное действие. При благоприятном течении туберкулеза у больных идет активное образование молодых лимфоцитов (бласттрансформация), они активируют ферментативную и фагоцитарную функцию макрофагов.

Макрофаги усиленно мигрируют в очаг воспаления, успешно фагоцитируют и полностью переваривают микобактерий, плазмоциты образуют антитела, оказывающие разрушительное действие на микобактерий. Основным морфологическим субстратом, определяющим иммунитет при туберкулезе, является гиперчувствительность замедленного типа.

Установлено (М. М. Авербах), что у больных туберкулезом наиболее выраженная способность лимфоцитов к бласттрансформации совпадает с наличием противотуберкулезного иммунитета и благоприятного течения туберкулеза. Патологическая анатомия туберкулеза подробно изучалась как отечественными (А. И. Абрикосов, В. Г. Штефко, А. И. Струков, В. И. Пузик, А. Н. Чистович и др.), так и зарубежными (Л. Ашофф, Ранке и др.) учеными.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза:
первичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный туберкулез.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков