Лекарственное поражение органов дыхания (Астма, вызванная ацетилсалициловой кислотой)

В плане рассматриваемой патологии наибольший интерес представляет астма, вызванная ацетилсалициловой кислотой.

По данным Grilliat и соавт. (1974), астматические приступы под влиянием ацетилсалициловой кислоты возникают у 1,7—12% больных пожилого возраста. Charpin и соавт. (1972) выявили аналогичную патологию у 1,9% детей и у 1,4% больных в возрасте 18—20 лет.

Частота же бронхиальной астмы в популяции составляет 0,2%. Fein (1971) при обследовании 215 больных классическую астматическую триаду отметил у 101, а у 93 (в возрасте 2—54 лет) она сочеталась с полипозом придаточных пазух. Из 215 больных у 30 прием ацетилсалициловой кислоты осложнился развитием анафилактического шока; у 13 он был слабо выражен: легкий кашель, насморк, повышение артериального давления, чувство страха, тошнота, одышка; у 5 умеренно: медленно нарастающее чувство общего дискомфорта, стеснение в груди, крапивница, ангионевротические отеки, нарушения дыхания; у 12 тяжело: острое начало через 30 мин после приема препарата, острый бронхоспазм, цианоз, остановка дыхания.

Смертельных исходов не было.

У 21 больного установлена непереносимость и других лекарственных препаратов. Характерной особенностью астмы, вызванной ацетилсалициловой кислотой, является тяжелое и упорное течение, не поддающееся обычной терапии. У больных часто выявляется непереносимость других медикаментов (морфин, кодеин, пенициллин, амидопирин, индометацин, бутадион и др.).

Эти данные позволили Grilliat и соавт. (1974) связать возникновение астмы, вызванной ацетилсалициловой кислотой, с аллергическими нарушениями, тем более что у 70% больных появлялась эозинофилия, были положительными провокационные пробы, тест Шелли и тест дегрануляции тучных клеток.

По поводу механизма развития осложнения нет единого мнения.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

← Назад
Вперед →