Новое:
Патогенез краснухи изучен недостаточно, но на основания клинических проявлений и по аналогии с другими вирусными заболеваниями можно наметить определенную схему. Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где вирус фиксируется и адаптируется, вызывая антигенное раздражение иммунной системы.
Начинаются гиперплазия и пролиферация лимфоидных клеток, что приводит к развитию лимфаденитов, особенно выраженных в близлежащих к воротам инфекции лимфатических узлах (шейных и затылочных). Затем вирус проникает в кровь, развивается вирз7еемия.
Он, очевидно, поражает эндотелий сосудов, что вызывает повышенную их проницаемость, отек в тканях и гемодинамические нарушения в них. В клинике это проявляется катаральным синдромом, симптомами интоксикации. Оседание вируса в эпителии кожи дает очаговую воспалительную реакцию в ее поверхностных слоях, что выражается в виде пятнистой сыпи.
Вырабатывающийся иммунитет, как клеточный с образованием интерферона, так и гуморальный (антитела класса IgM в первые 5 — 6 дней болезни, а затем IgG и А), приводит к освобождению организма от вируса и формированию прочного и длительного иммунитета. У беременных при вирусемии вирус через плаценту проникает в ткани плода. Происходит это, очевидно, в тех случаях, когда имеются какие-либо дефекты в иммунной системе или медленно вырабатывается иммунитет.
Последнее может наблюдаться вследствие гормональной перестройки в организме беременной. Дело в том, что у беременных в повышенных количествах вырабатывается кортизон, обладающий иммунодепрессивным действием (Rao, 1967), что снижает резистентность организма и создает благоприятный фон для развития инфекции.
«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев
