Этиология недостаточно выяснена. Нарушение известкового обмена, авитаминоз, по преимуществу недостаток витамина D, В1, ультрафиолетовое «голодание», брожение пищевых остатков, приводящее к образованию молочной кислоты, воздействие кислотообразующих микробов, «денатурация» слюны, выражающаяся нарушениями ее физико-химической структуры, — этиологические моменты, выдвигаемые сторонниками различных теорий происхождения кариеса.
Патогенез
Сущность кариозного процесса выражается в нарушении связи между органическими и неорганическими составными частями твердых тканей зуба, образованных комплексными соединениями кальций-протеина.
Одновременно развивающиеся процессы дискальцинации и гиперкальцинации, а в конечном счете декальцинация приводит к разрушению эмали и дентина, так как нарастание явлений декальцинации нарушает биологическую и механическую сопротивляемость твердых тканей зуба.
Симптомы
Возникновение очагов помутнения, меловая при остром течении процесса или коричневая при хроническом пигментация эмали. Затем следует образование полости, постепенно увеличивающейся в размере. Болевые ощущения возникают лишь под влиянием непосредственного действия ряда физических и химических раздражителей (холод, сладкое, кислое, соленое). Характерно отсутствие так называемых самопроизвольных болей.
Течение и осложнения
Течение кариеса может быть медленным — хроническая форма, или сухой кариес, развивающийся в течение многих месяцев или даже лет. Острые и острейшие формы кариеса сопровождаются весьма быстрым (в течение недель, дней) углублением кариозного разрушения. В тех случаях, когда из кариозной полости проникает инфекция в пульпу и периодонт, говорят об осложненном кариесе.
«Справочник практического врача», П.И. Егоров