Заболевания, меняющие иммунобиологическую реактивность организма

Одним из заболеваний, меняющим иммунобиологическую реактивность организма, является фокальная инфекция и, в частности, хронический тонзиллит.

Вызывая иммунобиологические сдвиги в организме, фокальная инфекция способствует развитию пневмокониоза у шахтеров и часто обнаруживается у подземных рабочих [Чернов Д. Е., 1959, 1964, 1965, 1967; Сирота Г. М., и др., 1960; Овчаренко Н. В., 1964, 1966, 1971; Любомудров В. Е., 1965; Питевко П. Ф. и др., 1967; Чернов Д. Е. и др., 1968; Соколова Л. Т., 1970; Барсукова Т. С, 1973].

Средний стаж у рабочих до развития у них пневмокониоза среди часто болеющих ангинами составляет 9,6 — 10,9 года. По данным Н. В. Овчаренко (1973), пневмокониоз развивается у рабочих, не страдающих хроническим тонзиллитом, через 15,2 года работы в подземных условиях. Д. Е. Чернов (1973) указывает, что при хроническом тонзиллите ускоряется развитие I стадии пневмокониоза.

Результаты исследования многих авторов показали закономерное увеличение числа больных с изменениями верхних дыхательных путей по мере прогрессирования хронического бронхита и силикотического процесса, т. е. перехода ранних стадий запыления в поздние [Родин В. И., 1956; Давудов Ш. Д., 1963; Барсукова Т. С, 1971, 1973; Лутс А. Э., 1971; Ивановская Т. М., 1972; Рушкевич О. П. и др., 1972]. При этом они подчеркивают, что параллельно тяжести силикотического процесса нарастало число больных с суб- и атрофическим поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

По мнению В. Е. Любомудрова (1965), в большинстве случаев атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей служит симптомом пневмокониоза как общего заболевания организма, «а не способствующим его развитию фактором».

По Л. Т. Соколовой (1970), хронические заболевания полости носа и придаточных пазух не являются факторами, способствующими более быстрому развитию пневмокониоза, что, однако, не совпадает с мнением других исследователей [Бондаренко Н. А., 1970; Bruzzone, 1949; Williams, 1969, и др.]. Е. А. Вигдорчик и соавт. (1930, 1951) считают, что чем мельче частицы угольной пыли, тем слабее выражена роль верхних дыхательных путей как фильтра, задерживающего пылевые частицы.

Большое значение в происхождении пылевых заболеваний легких придается характеру дыхания. Lehman и соавт. (1912) указывают, что при дыхании через рот около 79% пылевых частиц оседает в легких, а при дыхании через нос 50% пыли задерживается в носу, и поэтому, естественно, меньшее количество пыли попадает в легкие.

Однако, несмотря на хорошую способность слизистой оболочки полости носа задерживать пыль, заболевания легких могут возникнуть, по данным Lehman (1935, 1937), в том случае, если дыхание осуществляется через рот.

Все же опасность заболеваний легких имеется среди подземных рабочих с изменениями в слизистой оболочке полости носа и у лиц, которые длительное время дышат через рот.


«Профессиональные заболевания ЛОР-органов»,
В.Е.Остапкович, А.В.Брофман