Опухоли чувствительные к действию аспарагиназы

Еще многие вопросы ждут ответа. Какие опухоли человека, кроме лейкоза, чувствительны к действию аспарагиназы? В настоящее время у собак и крыс обнаружен целый ряд аспарагинзависимых опухолей; может быть такие найдутся и среди опухолей человека? В теоретическом отношении наиболее важно понять, почему некоторые клетки нуждаются во внешнем источнике аспарагина. Может быть, они способны синтезировать аспарагин, но в недостаточных количествах? Или они полностью утратили способность синтезировать эту аминокислоту? Исследования, проводимые в нескольких лабораториях, показывают, что более вероятна вторая возможность.

По-видимому, в клетках, нуждающихся в аспарагине, отсутствует фермент аспарагинсинтетаза, который в нормальных клетках (а также в опухолевых клетках, нечувствительных к аспарагиназе) катализирует превращение аспарагиновой кислоты в аспарагин. Здесь можно усмотреть параллель с микроорганизмами, которые вследствие мутации утратили какой-то фермент или синтезируют его в неактивной форме; такие мутантные микроорганизмы тоже обнаруживают абсолютную потребность в соединении, которое в норме они способны синтезировать сами.

Поведение злокачественных клеток при изучении рака

При изучении рака складывается впечатление, что злокачественные клетки ведут себя так, словно произошел возврат к некоему примитивному состоянию, в котором они в меньшей степени реагируют на внешние воздействия. Чаще всего это впечатление создается, когда наблюдаешь прорастание опухолей и гибель нормальных тканей. Тем отраднее сознавать, что некоторые опухолевые клетки, вместо того чтобы обрести метаболическую независимость, утрачивают способность выполнять функцию, вполне посильную для нормальных клеток.

Обнаружение зависимости опухолей от аспарагина

Обнаружение зависимости некоторых опухолей от аспарагина несколько ослабило пессимизм, который выработался под влиянием многолетних неудач в поисках каких-либо абсолютных различий между нормальными и раковыми клетками (успех этих поисков открыл бы пути для специфической терапии рака). Не исключена возможность, что будет открыта специфическая потребность раковых клеток в других соединениях, и тогда для лечения рака окажутся полезными другие ферменты или, возможно, появятся какие-либо иные подходы к этой проблеме. Будем надеяться, что нарушение обмена аспарагина не останется единственным в своем роде примером.


«Молекулы и клетки», под ред. акад. Г.М.Франка