Гонадолиберин у детей, умерших от родовой травмы

У детей, умерших от родовой травмы, гонадолиберин либо не определялся вообще, либо его активность была значительно снижена, что указывает на серьезные нарушения в гипоталамическом звене нейроэндокринной регуляции при кислородном голодании плода [Минкина А. И. и др., 1973]. М. Н. Кузнецова с соавт. (1979) у 64 из 67 обследованных девушек, перенесших при рождении асфиксию, отметили нарушения репродуктивной системы, выразившиеся в гипофункции яичников.

Неблагоприятно воздействуют на плод и некоторые медикаменты, однако изменения, происходящие при этом в гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе, изучены мало. Стероидные гормоны могут по-разному влиять на гонадотропную активность гипофиза. Препараты эстрогенов и тестостерона уменьшают концентрацию ЛГ и ФСГ в крови. Так же действуют и большие дозы прогестерона, а малые стимулируют выход ЛГ в кровь.

Ряд препаратов (резерпин, этимизол, аминазин) приводят к снижению продукции или секреции ЛГ и ФСГ. Т. П. Вещилова (1975) в эксперименте отметила угнетение гонадотропной функции гипофиза при сочетанном применении стероидных гормонов и пирроксана.

Введение резерпина экспериментальным животным вызывало истощение запасов катехоламинов в гипоталамусе и в результате феминизацию гипоталамических центров регуляции секреции гонадотропных гормонов [Мицкевич М. С., 1977]. Аналогичный эффект дает обзидан [Резников А. Г., 1977].

Совместно с Н. С. Ханкевич [Ханкевич Н. С. и др., 1978; Савченко О. Н. и др., 1981] мы исследовали гонадотропную функцию гипофиза у новорожденных и детей первых месяцев жизни и ее зависимость от течения беременности и родов у матерей.

Было установлено, что при различных заболеваниях матери в первую половину беременности и ранних токсикозах у значительного числа детей нарушается продукция гонадотропных гормонов. Наиболее часто это выражается в снижении содержания в крови ФСГ и изменении возрастной динамики уровня этого гормона в первую неделю жизни.

По данным литературы и результатам собственных исследований мы склонны считать, что гипогонадотропный гипогонадизм может формироваться в результате вредных воздействий на гипоталамо-гипофизарную систему различных неблагоприятных факторов до рождения (заболевания матери и токсикозы беременности, некоторые лекарственные препараты, профессиональные вредности), а также интранатальной патологии, способной нарушить функцию центров, регулирующих продукцию и секрецию гонадотропных гормонов.

Тем не менее этот вопрос нельзя считать окончательно решенным, поэтому мы разделяем точку зрения Воуаг с соавт. (1976) о целесообразности сохранения термина «идиопатический гипогонадотропный гипогонадизм».

Нельзя исключить, что ИГГ может возникнуть и на дальнейших этапах жизни ребенка. Однако гипоталамо-гипофизарная система уже более устойчива к повреждающим агентам, и вероятность заболевания значительно уменьшается. Если все же произойдет поражение гипоталамо-гипофизарной области, то, как правило, не только нарушается продукция гонадотропных гормонов, а патологический процесс распространяется на другие отделы, ведающие разнообразными функциями организма.

Таков патогенез, например, адипозогенитальной дистрофии, гипоталамо-гипофизарного нанизма и других форм гипогонадотропного гипогонадизма.

В связи с этим наиболее вероятно внутриутробное возникновение изолированного гипогонадотропного гипогонадизма.

«Нарушения полового развития у мальчиков»,
П.М.Скородок, О.Н.Савченко

Популярные статьи раздела