TSTA, их природа и биологические функции

Антигены TSTA и TSSA (tumor specific surface antigen; S-surface) поверхностные, невирионные, не зависят от видового происхождения клеток, т. е. в клетках различных животных и человека образуются идентичные белки плазматических мембран, специфичность и синтез которых обусловлены вирусом.

Вместе с тем установлено, что синтез TSTA определяется не только опухолеродным вирусом, но и видовой принадлежностью клеток и не коррелирует с их неопластической трансформацией.

TSTA локализованы в плазматической мембране опухолевых, трансформированных и инфицированных клеток. Эти антигены экспрессируются в разной степени при заражении клеток как «диким», т. е. обычным типом вируса, так и его ts-мутантами (в основном при пермиссивной температуре).

На многочисленных тест-системах ДНК- и РНК-содержащих опухолеродных вирусов показаны строгая специфичность в отношении вируса, индуцирующего их синтез, и тождество этих антигенов во всех опухолях, вызванных данным вирусом независимо от их гистологического типа. TSTA определяются с помощью трансплантационного теста, иммунофлюоресценции, цитотоксического эффекта и в тесте задержки роста колоний опухолевых клеток in vitro, трансформированных тем или иным вирусом.

Вопрос о сходстве или отличии поверхностных мембранных антигенов, обнаруживаемых разными методами в опухолях вирусного происхождения, окончательно не решен. Более вероятно, что эти антигены идентичны, хотя могут иметь некоторые отличия за счет белков (в том числе и эмбриональных) клеточного происхождения.

Серологически поверхностные антигены отличаются как от Т-антигенов, так и от V-антигенов (вирусные структурные белки) вирусов. С помощью моноклональных антител получены данные, свидетельствующие о структурных или конформационных различиях поверхностного и ядерного Т-антигенов [Ball R. et al., 1984].

Обнаружена способность TSTA к сбрасыванию с клеточной поверхности, т. е. иначе говоря, трансформированные клетки могут постоянно терять антигенные структуры, возникающие в процессе вирусного онкогенеза. Экспрессия TSTA ДНК- и РНК содержащих опухолеродных вирусов на клеточной мембране зависит от клеточного цикла, причем в максимальном количестве они выявляются в G₁-периоде как в асинхронных, так и в синхронизированных культурах. Отмечено уменьшение в 3 раза и более относительного содержания TSTA в S-периоде по сравнению с таковым в G₁-периоде.

Время максимального накопления TSTA в клетках, трансформированных ДНК-содержащими опухолеродными вирусами, совпадает со временем накопления Т-антигена, причем количество TSTA в клетках пропорционально множественности инфекции. Отмечен эффект стимуляции опухолевого роста при инактивации TSTA прогреванием или обработкой глутаральдегидом [Агеенко А. И., 1974, 1978; Зильбер Л. А. и др., 1975; Агеенко А. И. и др., 1982; Dulbecco R., 1976; Anderson J. L. et al., 1977].

«Онкогены и канцерогенез», А.И.Агеенко