Прижизненная микроскопия и морфометрия терминальных сосудов
Прижизненная микроскопия и морфометрия терминальных сосудов серозной оболочки матки на высоте действия алупента показали сокращение переишемической зоны. В сосудах вне некротического центра улучшается микроциркуляция, возрастает диаметр. Расширение характерно и для артериол, и для венул. Одновременно на 17% возрастало число функционирующих капилляров. Уменьшался интерстициальный отек.
Положительно, но несколько иначе действовал трентал. В опытах на крысах усиление лимфооттока было в 2 — 3 раза. Это несколько меньше, чем после введения алупента, но действие было продолжительнее — 1,5 — 2 ч.
Поток в вене матки заметно возрастал не только по сравнению с исходными, но и (на 100%) по сравнению с интактными животными, снижалось давление в вене (в 2 раза), пульсовое давление возрастало более чем на 10 — 15% по сравнению с интактными животными. САД снижалось за счет диастолического давления, систолическое давление при этом менялось очень мало.
Сопротивление сосудов матки снижалось, артериовенозная разница по кислороду возрастала на 2 — 4 мм рт. ст. по сравнению с величинами, полученными у интактных животных. По прошествии около 1 ч после введения препарата его действие на кровообращение начинало ослабевать, однако сказывалось на протяжении 3 ч.
Прижизненная морфометрия терминальных сосудов серозной оболочки матки свидетельствовала об улучшении микроциркуляции. Диаметр артериол и венул возрастал. Зона ишемии сокращалась. Отчетливо включались в функцию около 20% стазированных капилляров в окружающей ишемический очаг локализации. Заметно снижался отек в зоне ишемии.
Проведенные исследования показали необходимость при лечении недостаточности МПК учитывать систему лимфодренажа и включать в терапию этого заболевания соответствующие воздействия.
Лечение недостаточности МПК в клинике производили, основываясь на рассмотренных выше концепциях. Больные получали трентал (1 — 2 мг/кг внутривенно, капельно на 20% растворе глюкозы или 10 мл/кг реополиглюкина) вместе с корглюконом (1 мл 0,06% раствора) и инсулином (1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы или декстрана). Препарат вводили в течение 3 — 4 ч.
Кроме того, дважды в сутки вводили 0,5 мг алупента вместе с 1 мл 0,06% раствора корглюкона. Лечение осуществляли 8 — 10 ч ежедневно на протяжении 4 — 12 дней.
Ориентиром служили показатели объемного кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты.
Плацента
Препараты, полученные от родильниц после лечения недостаточности маточно-плацентарного кровообращения в течение 5 — 7 сут. 1 — 19 — окраска гематоксилин-эозином; 20, 21 — окраска по Ван-Гизону. Ок. 10; об. 1, 4, 5, 13, 16 — 8; 2, 6, 7, 8, 9, 14, 17, 18, 20 — 20; 3, 10, 11, 12, 15, 19, 21 — 40. Объяснение в тексте.
Проведенные после родов исследования плаценты нелеченых больных показали, что в плаценте происходят типичные патологические изменения, проявляющиеся в выраженном «старении» плаценты и нарушении фетоплацентарного кровообращения. В ряде крупных сосудов было обнаружено слущивание эпителия (10), тромбозы (7, 12).
В части мелких сосудов — склеротическое перерождение (8, 9, И), в результате чего капилляры ворсин не спадались.
Выявлялись фибриноидные скопления в тканях ворсин и стенках сосудов, деструктивное перерождение (9, 11) вплоть до некроза. Иногда фибриноидная масса отделяла ворсины от межворсинчатого пространства (9). Вместе с гибелью отдельных ворсин в одних частях плаценты в других регистрировалось компактное расположение ворсин (6, 11), наличие большого числа мелких и крупных (4, 6) петрификатов и инфарктов. В интерстиции практически всех фетоплацентарных сосудов (8, 10, 11, 12) при изучаемой патологии определялась гипергидратация.
Сопоставляя величины объемного кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты, измеренном в разные сроки до родов, с массой новорожденных детей, мы обнаружили между ними прямую зависимость у подавляющего большинства больных.
В результате лечения наступала нормализация кровообращения в маточно-плацентарных лакунах. Так, на фоне введения препаратов в момент «максимального лечебного эффекта» объемный кровоток в межворсинчатом пространстве плаценты достигал нормальных величин даже с учетом ошибки метода сцинтиграфии (± 10% от получаемой величины). Со стороны сердечной деятельности плодов отмечалось выравнивание частоты сердечных сокращений до 136,4 ± 2,8 уд/мин.
На функциональную нагрузку (пробы с задержкой вдоха и выдоха беременной) регистрировались правильная реакция сердечной деятельности плода и нормальные мгновенные и медленные колебания ЧСС. Через 5 — 7 дней нарушения объемного кровотока уже не регистрировались. Масса тела новорожденных при лечении значительно превышала таковую без него (от 3050 до 3750 г против 2450 — 3200 г).
Морфологическое исследование плаценты после родов показало уменьшение или отсутствие описанных выше деструкций. Подавляющее большинство капилляров ворсин были эластичными, спавшимися (14, 15). В других участках с дегенерацией ворсин склероз был слабо выражен (17).
Одновременно с этим регистрировалось увеличение диаметра вен (18) и утолщение стенок артерий (20, 21). В ткани плаценты и интерстиции сосудов не наблюдалось гипергидратации (13 — 21). С материнской стороны плаценты отмечались небольшие петрификаты (13, 16, 17), пролиферация эпителия ворсин (15), довольно обширное межворсинчатое пространство (13, 14, 16, 17).
Таким образом, проведенные исследования показали перспективность метода стимуляции лимфодренажа и использования препаратов, дающих лимфогонный эффект при лечении недостаточности МПК.
«Основы лечебной лимфологии»,
Ю.М.Левин
Популярные статьи раздела
