Недостаточность маточно-плацентарного кровообращения (МПК), как известно, является одним из частых и тяжелых нарушений беременности и, по данным С. М. Беккер (1970), составляет около 15% от всей патологии беременности. Недостаточность МПК нередко ведет к развитию дегенеративных процессов в плаценте, гипоксии плода, его гипотрофии [Гармашева Н. Л., Константинова Н. Н., 1978], служит одной из основных причин мертворождаемости, ранней детской заболеваемости и смертности [Переладова О. Л. и др., 1976]. Предложены многочисленные способы профилактики и терапии недостаточности МПК [Николаев А. П., 1968; Гармашева Н. Л., Константинова Н. Н., 1978; Berg D. et al., 1978, и др.]. Однако проблема до сих пор остается не решенной. Все это делает изучение патогенеза и разработку эффективных методов лечения этого заболевания одной из важнейших задач современной перинатальной медицины. Известно, что любой гипоксический процесс, в том числе и связанный с недостаточной перфузией органа, сопряжен с накоплением продуктов нарушенного метаболизма и нарушением транспорта в системе кровеносный капилляр ↔ ткань ↔ лимфатический и венозный дренаж. Одним из выражений метаболических нарушений является гипергидратация тканей вплоть до выраженного отека, что выступает как дополнительный фактор, затрудняющий адекватную перфузию органа. Требовалось проверить, насколько выражен этот процесс при недостаточности МПК, и в случае его выраженности попытаться использовать средства, оправдавшие себя при терапии подобных нарушений, используя стимуляцию лимфатического дренажа тканей [Левин Ю. М. и др., 1973, 1978, 1981]. В наших наблюдениях при исследовании объемного кровотока (ОК) в межворсинчатом пространстве плаценты у беременных с невынашиванием, перенашиванием и страдающих нефропатией II и III степени по Виттлингеру было обнаружено, что он был значительно снижен (р < 0,05) и колебался от 44 до 107,9 мл/мин на 100 г ткани плаценты, составляя в среднем 64,76 ± 4,8. У части беременных, у которых плоды испытывали начальные явления кислородной недостаточности, ОК в межворсинчатом пространстве варьировал от 65,4 до 107,9 мл/мин на 100 г ткани плаценты. Снижение ОК ниже границ нормы (74 мл/мин) было выявлено более чем в половине наблюдений. В наблюдениях с выраженными признаками гипоксии ОК в межворсинчатом пространстве плаценты колебался от 44 до 62,5 мл/мин на 100 г ткани плаценты и не зависел от вида патологии. Исследования на здоровых беременных крольчихах показали, что масса матки в течение первых 4 — 5 дней увеличивается незначительно, затем с 6 — 7-го дня начинается ее интенсивный прирост, который в основном завершается к 24 — 25-му дню беременности. В период интенсивного образования мышечной массы матки происходит рост микрососудов, увеличение их диаметра и объемного потока крови.
Изменение диаметра микрососудов серозной оболочки
Изменение диаметра микрососудов серозной оболочки матки беременных крольчих в период интенсивного прироста мышечной массы матки. 1 — физиологическая беременность; 2 — модель недостаточности маточно-плацентарного кровообращения.
В опытах на беременных крольчихах-шиншиллах с массой тела 2,5 — 4 кг моделировали недостаточность МПК. Животных обезболивали с помощью промедола или морфина (10 мг/кг) и дроперидола (0,5 мг/кг). Повторные введения дроперидола осуществляли через 20 — 30 мин, промедола или морфина через — 3 ч. Моделирование недостаточности МПК проводили путем введения в брыжейку каждого плодовместилища, на расстоянии 8 — 15 мм от стенки матки, 20% раствора хлорида натрия: от 0,15 до 0,3 мл. Снижение кровоснабжения матки беременных животных составляло примерно 30 — 40%. В месте введения гипертонического раствора через 5 — 15 мин формируются участки асептического некроза и тромбоза сосудов, их площадь составляет 100 — 250 мм2.
Микроциркуляторное русло серозной оболочки
Микроциркуляторное русло серозной оболочки матки крольчих в начале последнего триместра беременности. Моделирование недостаточности маточно-плацентарного кровообращения. 1, 2 — интактные зоны; 3, 4 — зоны асептического некроза; 5, 6 — зоны ишемии. Ув. 36. Объяснение в тексте.
Воздействие приводило к очаговым деструктивным процессам в тканях и стенках сосудов матки, нарушению микроциркуляции крови. Диаметр сосудов микроциркуляторного русла матки был меньше, чем при физиологическом течении беременности, на 8 — 16% было снижено число функционирующих капилляров. Объемный поток крови был на 30 — 40% ниже, периферическое сопротивление сосудов и давление в вене возрастало на 50%, пульсовое давление снижалось на 10%. К концу беременности наряду с указанными изменениями, характеризующими ишемию матки, наблюдалось по сравнению с интактными животными снижение прироста массы матки на 25 — 30%. Возрастало (на 4 — 12 мм рт. ст.) РО2в вене матки. Одновременно с этим регистрировалось отставание плодов в развитии (на 10 — 30% ниже, чем в контрольных опытах) и внутриутробная гибель части из них (от 7б до 7з от общего их количества в матке).
Общий вид центральной части катетера
Общий вид центральной части катетера для измерения лимфотока у крыс в cisterna chyli (А) и схема эксперимента по изучению лимфооттока от органов малого таза и задних конечностей крыс (Б). 1 — диафрагма; 2 — лигированный грудной проток; 3 — поясничная мышца; 4 — центральный конец катетера; 5 — блокированные печеночный и кишечный протоки; 6 — поясничная артерия; 7 — cisterna chyli; 8 — аорта; 9 — печеночный проток; 10 — кишечный проток, 11 — лимфатические протоки от нижних конечностей и органов малого таза.
В динамике эксперимента были исследованы данные ЭКГ, РО2 в крови, полученной из краевой вены уха и вены матки, давление в аорте, определена регионарная гемодинамика с помощью флоуметрии и измерения градиента артериовенозного давления. В опытах на крысах обнажали и выделяли цистерну Хили по Girardet, Karlson (1972) и использовали разработанную нами методику определения лимфооттока. С этой целью канюлировали cisterna chyli по направлению к хвостовому концу. В катетер через отвод, связанный со шприцем, вводили пузырек воздуха. Скорость его продвижения при пересчете на объем катетера количественно характеризует лимфоотток. Для создания адекватного градиента давления периферическую часть катетера вводили в яремную вену. Во избежание эмболии пользовались воздушной ловушкой. Краниальную часть грудного протока пережимали, а печеночные и кишечные протоки пересекали. Стимуляцию лимфатического дренажа тканей производили с помощью 0,15 мг/кг алупента. Кроме того, изучали действие трентала (10 мг/кг). Одновременно, учитывая опыт применения вазодилататоров [Бауман И. Ц., 1977], применяли дигиталис или корглюкон в обычных дозировках вместе с «водной нагрузкой» в виде изотонического раствора хлорида натрия (10 мл/кг). Обнаружено, что вокруг зоны некроза формируется зона ишемии, по площади в 2 — 3 раза превосходящая зону некроза. При снижении объемного протока крови на 30 — 40% периферическое сопротивление сосудов и давление в вене возрастало на 50%, пульсовое давление снижалось на 10%, ЭКГ изменялась незначительно.
Диаметр сосудов серозной оболочки матки
Диаметр сосудов серозной оболочки матки беременных (25 — 30 сут) крольчих при моделировании недостаточности маточно-плацентарного кровообращения. 1 — контроль (физиологическая беременность); 2 — контроль (воспроизведение недостаточности без лечения); 3 — лечение недостаточности алупентом (0,15 мг/кг); 4 — лечение недостаточности тренталом (10 мг/кг).
В зоне некроза в микрососудах зарегистрировано наличие больших тромбов, резкий спазм артериол и венул, стаз, выраженный отек ткани брыжейки, запустевание капилляров в одних участках и резкое полнокровие в других. Значительно сокращался диаметр терминальных сосудов в зоне ишемии, особенно в отводящих звеньях. Возрастало (на 4 — 12 мм рт. ст.) РО в вене матки, что свидетельствовало о снижении диффузии кислорода. Воспроизведение недостаточности МПК у крыс приводило к снижению лимфотока.
Динамика скорости лимфооттока
Динамика скорости лимфооттока в cisterna chyli у беременных крыс. 1 — в норме; 2 — при воспроизведении недостаточности маточно-плацентарного кровообращения; 3 — при лечении алупентом (0,15 мг/кг); 4 — при лечении тренталом (10 мг/кг) в процентах по отношению к исходным данным (М ± т). Стрелка указывает на момент введения препарата.
При введении алупента лимфоток возрастал в 3 — 4 раза (р < 0,01). Реакция нарастала 10 — 20 мин, затем лимфоток снижался и достигал исходных величин через 25 — 40 мин. Улучшились показатели регионарной гемодинамики, особенно в первые 15 — 45 мин.
Влияние алупента и партусистена на кровообращение
Влияние алупента (1) и партусистена (2) на кровообращение в межворсинчатом пространстве плаценты.
Периферическое сопротивление сосудов матки крольчих, артериовенозная разница по кислороду, а также объемный кровоток в вене матки достигали величин, зарегистрированных до моделирования МПК. Давление в вене матки снижалось примерно в 1,5 раза, нарастало пульсовое давление при одновременном небольшом (на 6 — 12 мм рт. ст.) снижении САД.
«Основы лечебной лимфологии»,Ю.М.Левин
