Острая почечная недостаточность (патогенез)
Патогенез острой почечной недостаточности тесно связан с механизмами развития шока любой этиологии — травматического (размозжения конечности, операционная травма), токсического (отравление), гемолитического (переливание несовместимой крови), бактериального (септический аборт).
Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального давления, может явиться причиной развития острой почечной недостаточности. В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почечной гемодинамики как отражение общих гемодинамических сдвигов при шоке.
Нарушения почечного кровообращения сводятся к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту.
Редуцированное кровообращение в почках определяет как прогрессирующую ишемию коркового вещества, так и нарушения почечного лимфотока с развитием отека интерстиция. В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис).
Однако в развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет и непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ, причем поражения нефротоксического характера касаются преимущественно проксимальных канальцев.
Некроз канальцев и разрывы их базальной мембраны определяют возможность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это способствует нарастанию отека ткани почки, повышению внутрипочечного давления.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Популярные статьи раздела
- Гломерулонефрит (терминальный)
- Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- Гломерулонефрит (этиология)
- Кистозные (поликистозные) почки
- Гломерулонефрит (патогенез)
- Нефросклероз
- Гломерулонефрит (иммунные комплексы)
- Хроническая почечная недостаточность
- Липоидный нефроз
- Опухоли почек
