Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, отеки и гипертрофия сердца, были объединены в начале XIX столетия Р. Брайтом, и эту группу болезней стали называть его именем.
Болезнь Брайта до недавнего времени принято было делить на 3 стержневые группы: нефриты, нефрозы, нефросклерозы, отвечающие 3 категориям патологических процессов (воспаление, дистрофия, склероз) с преобладанием определенной локализации (клубочки, канальцы, интерстиций). Однако эта классификация, предложенная клиницистом Ф. Фольгардом и патологоанатомом Т. Фаром, не удовлетворяет запросам современной нефрологии.
За последние 2—3 десятилетия с помощью методов клинического, иммунологического, биохимического и морфологического исследования, особенно при изучении биоптатов почек, получены принципиально новые данные о сущности, патогенезе и морфологии многих заболеваний почек. Удалось установить, что гломерулонефрит, в основе которого лежат изменения клубочков воспалительной природы, не является одной болезнью, а объединяет целую группу заболеваний.
Выяснилось также, что нефроз, ведущим морфологическим признаком которого считают дистрофические и некробиотические изменения эпителия почечных канальцев, развивается в связи с первичным повреждением гломерулярного фильтра, т. е. клубочков. В связи с тем, что характерные для нефроза клинические признаки (высокая протеинурия, гипопротеинемия, отеки, гиперлипидемия) встречаются при многих заболеваниях почек (гломерулонефрит, амилоидоз, волчаночный нефрит, диабетический гломерулосклероз), само понятие «нефроз» в какой-то мере утратило клиническое значение. Оно получило синдромное толкование и обозначается как нефротический синдром.
Руководствуясь структурно-функциональным принципом, можно выделить две основные группы заболеваний почек, или нефропатий — гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными. В основе гломерулопатии, или заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации.
К приобретенным гломерулопатиям относят гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз), амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз, а к наследственным — наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.
Для тубулопатий, или заболеваний почек с первичным или ведущим поражением канальцев, характерны прежде всего нарушения концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций канальцев. Приобретенные тубулопатий представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные — различными формами канальцевых энзимопатий.
Большую группу заболеваний почек составляют пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз, который нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
- Гломерулонефрит (терминальный)
- Пиелонефрит (осложнения)
- Гломерулонефрит (этиология)
- Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- Гломерулонефрит (патогенез)
- Кистозные (поликистозные) почки
- Гломерулонефрит (иммунные комплексы)
- Нефросклероз
- Липоидный нефроз
- Хроническая почечная недостаточность
- Липоидный нефроз (патогенез)
- Опухоли почек
- Амилоидоз почек
- Амилоидоз почек (морфогенез)
- Амилоидоз почек (этиология)
- Острая почечная недостаточность
- Гломерулонефрит
- Острая почечная недостаточность (этиология)
- Гломерулонефрит (эксудативный)
- Острая почечная недостаточность (патогенез)
- Гломерулонефрит (продуктивный)
- Острая почечная недостаточность (процессы)
- Гломерулонефрит (морфология)
- Хронические тубулопатии
- Гломерулонефрит (острый)
- Пиелонефрит
- Гломерулонефрит (хронический)
- Пиелонефрит (этиология и патогенез)