Анемии вследствие нарушения кровообразования (III)

III. Гипопластические и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения процессов кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза. Причиной развития такого рода анемий могут быть как эндогенные, так и экзогенные факторы.

Среди эндогенных факторов большое место занимают наследственные, с которыми связано развитие семейной апластической анемии (Фанкони) и гипопластической анемии (Эрлиха). Семейная апластическая анемия (Фанкони) встречается очень редко, обычно у детей, чаще у нескольких членов семьи. Тяжелая хроническая гиперхромная анемия характеризуется мегалоцитозом, ретикулоцитозом и микроцитозом, лейко- и тромбопенией, геморрагиями, аплазией костного мозга.

Нередко сочетается с пороками развития. Гипопластическая анемия (Эрлиха) имеет острое и подострое течение, характеризуется прогрессирующей гибелью деятельного костного мозга и анемией, сопровождается кровоточивостью, иногда присоединением сепсиса. В крови наблюдается уменьшение числа всех форменных элементов крови без признаков регенерации. Для эндогенных гипопластических и апластических анемий наиболее характерно поражение эритробластического ростка крови (эритрона) с потерей способности костного мозга к регенерации. Происходит гибель деятельного костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым, жировым.

Гистологически среди массы жира в костном мозге встречаются единичные кроветворные клетки. В случаях полного опустошения костного мозга и замещения его жиром говорят о «чахотке» костного мозга (панмиелофтиз). В качестве экзогенных факторов, ведущих к развитию гипопластических и апластических анемий, могут выступать лучевая энергия (радиационная анемия), токсические вещества (токсическая, например бензольная, анемия), такие лекарственные препараты, как цитостатики, амидопирин, атофан, барбитураты и др. (медикаментозная анемия).

При экзогенных гипопластических и апластических анемиях в отличие от эндогенных анемий полного подавления гемопоэза не происходит, отмечается лишь угнетение регенераторной способности костного мозга. Поэтому в стернальном пунктате можно найти молодые клеточные формы эритро- и миелопоэтического ряда.

Однако при длительном воздействии активный костный мозг опустошается и замещается жировым, развивается панмиелофтиз. Присоединяются гемолитические процессы, возникают множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, явления общего гемосидероза, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в желудочно-кишечном тракте.

Гипопластические и апластические анемии возникают также при замещении костного мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественной опухоли, обычно рака (рак предстательной, молочной, щитовидной желез, желудка), или костной тканью при остеосклерозе (остеосклеротическая анемия). Анемия на почве остеосклероза встречается при остеомиелопоэтическойдисплазии, мраморной болезни (остеосклеротическая анемия Альберс — Шенберга) и др.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Популярные статьи раздела

• Острые лейкозы (I)
• Острые лейкозы (II)
• Острые лейкозы (III)
• Острые лейкозы (IV—VII)
• Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения (I)
• Анемии
• Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения (II—IV)
• Aнeмии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
• Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения (I)
• Анемии вследствие нарушения кровообразования (I—II)