Главная / Патологическая анатомия / Болезни системы крови / Анемии вследствие нарушения кровообразования (I—II)

Анемии вследствие нарушения кровообразования (I—II)

Анемии вследствие нарушения кровообразования представлены так называемыми дефицитными анемиями, возникающими при недостатке железа, витамина B₁₂, фолиевой кислоты, и гипопластическими и апластическими анемиями.

I. Анемии вследствие недостатка железа, или железодефицитные анемии, могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при некоторых инфекционных заболеваниях, у девушек при «бледной немочи» (ювенильный хлороз).

В основе железодефицитной анемии может лежать и резорбционная недостаточность железа, встречающаяся при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также после резекции желудка (а гастрическая анемия) или кишечника (анэнтеральная анемия). Анемии вследствие недостатка железа гипохромные.

II. Анемии вследствие недостатка витамина B₁₂ (фолиевой кислоты) характеризуются извращением эритропоэза. Это мегалобластические гиперхромные анемии.

Витамин B₁₂ и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Витамин B₁₂ поступает в организм через желудочно-кишечный тракт (внешний фактор). Всасывание витамина B₁₂ в желудке возможно только в присутствии внутреннего фактора Касла, или гастромукопротеина, который вырабатывается добавочными клетками фундальных желез желудка.

Соединение витамина B₁₂ с гастромукопротеином ведет к образованию белково-B₁₂-витаминного комплекса, который всасывается слизистой оболочкой желудка и тонкой кишки, откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту.

Поступление витамина B₁₂ и активированной фолиевой кислоты в костный мозг определяет нормальный эритропоэз, стимулирует созревание клеток красной крови. Эндогенная недостаточность витамина B₁₂ (фолиевой кислоты) вследствие выпадения секреции гастромукопротеина и нарушенной ассимиляции пищевого витамина B₁₂ ведет к развитию пернициозной и пернициозоподобных анемий. Пернициозная анемия впервые описана в 1855 г. Т. Аддисоном и 1868 г. А. Бирмером (анемия Аддисона — Бирмера).

Заболевание развивается обычно в зрелом возрасте (после 40 лет). Долгое время, до установления роли витамина B₁₂, фолиевой кислоты и гастромукопротеина в патогенезе пернициозной анемии, она протекала злокачественно (злокачественная анемия) и, как правило, заканчивалась смертью больных.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Популярные статьи раздела