Морфологические изменения при анемиях

Гистологически обнаруживают атрофичные фолликулы со слабо выраженными зародышевыми центрами, а в красной пульпе — очаги экстрамедуллярного кроветворения и большое количество сидерофагов. Лимфатические узлы не увеличены, мягки, с очагами экстрамедуллярного кроветворения, иногда на значительном протяжении вытесняющими лимфоидную ткань.

В спинном мозге выявляются значительные изменения, особенно в задних и боковых столбах. Они выражаются в распаде миелина и осевых цилиндров и обозначаются как фуникулярный миелоз. Иногда в спинном мозге появляются очаги ишемии и размягчения ткани. Такие же изменения наблюдаются, правда редко, в коре головного мозга.

Морфологические изменения центральной нервной системы при пернициозной анемии имеют характерные неврологические проявления. Течение анемии Аддисона — Бирмера обычно прогрессирующее, однако периоды обострения болезни чередуются с ремиссиями. За последние годы как клиническая, так и морфологическая картина пернициозной анемии благодаря лечению препаратами витамина B₁₂ и фолиевой кислоты резко изменилась.

Летальные случаи наблюдаются редко. С дефицитом гастромукопротеина связано развитие пернициозоподобных B₁₂-дефицитных анемий при раке, лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе, коррозивном гастрите и других патологических процессах в желудке.

При этих патологических процессах в желудке вторично возникают воспалительные, дистрофические и атрофические изменения в железах фундального отдела с нарушением секреции гастромукопротеина и эндогенной недостаточностью витамина B₁₂. Такой же генез имеет пернициозоподобная анемия, возникающая спустя несколько лет после удаления желудка (агастральная B₁₂-дефицитная анемия).

Нарушение ассимиляции (всасывания) витамина B₁₂ (фолиевой кислоты) в кишечнике лежит в основе ряда B₁₂-(фолиево) дефицитных анемий. Это глистная (дифиллоботриозная) анемия при инвазии широким лентецом, анемия при спру (спру-анемия), а также анемия после резекции тонкой кишки (анэнтеральная B₁₂-(фолиево) дефицитная анемия).

Причиной развития B₁₂-(фолиево) дефицитных анемий может быть также экзогенная недостаточность витамина B₁₂ (фолиевой кислоты) алиментарной природы, например у детей при вскармливании козьим молоком (алиментарная анемия), или при лечении некоторыми медикаментозными препаратами (медикаментозная, например фенобарбиталовая, анемия).

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Популярные статьи раздела

• Острые лейкозы (II)
• Острые лейкозы (III)
• Острые лейкозы (IV—VII)
• Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения (I)
• Анемии
• Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения (II—IV)
• Aнeмии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
• Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения (I)
• Анемии вследствие нарушения кровообразования (I—II)
• Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения (II—III)