Патология венозных клапанов

Клапаны вен подвержены различного рода патологическим изменениям. В процессе внутриутробного развития и в детском возрасте, когда в основном заканчивается формирование венозных клапанов, уже наблюдаются аномалии их строения. Наиболее совершенным является двустворчатое строение клапана. Другие атипичные формы венозных клапанов (одностворчатые, трех и четырехстворчатые) чаще бывают неполноценными.

По данным В. Н. Ванкова (1974), из 1058 исследованных клапанов бедренных и наружных подвздошных вен выявлено 152 клапана атипичной формы строения. Неполноценность двустворчатых клапанов имела место в 8,5%, а атипичных— в 38,9%. Анатомически неполноценный клапан В. Н. Банков называет неполным.

Врожденная неполноценность клапанов создает предпосылки для нарушений венозного оттока и ускоряет развитие варикозной болезни.

Мы наблюдали больных в возрасте 20—25 лет с резко выраженными проявлениями варикозной болезни, первые признаки которой возникали у них с 12—13 лет. При ретроградной флебографии в глубоких венах бедра и голени у них были выявлены только единичные клапаны, притом функционально неполноценные. Описаны наблюдения полного врожденного отсутствия клапанов в венах нижних конечностей, проявлявшегося тяжелыми формами варикозной болезни [Lodin A. et al., 1959].

В свою очередь, факторы, способствующие развитию варикозной болезни, приводят к возникновению относительной недостаточности ранее полноценных клапанов. Г Врожденные нарушения соотношений коллагена, эластина и воды в венозной стенке создают предпосылки для развития так называемой атонической формы варикозной болезни, которую выделяют некоторые авторы [Аскерханов Р. П., 1969].

разновидности анатомически неполноценных клапанов

Венозная стенка истончается, патологические изменения преимущественно в виде склероза происходят во внутреннем, сред нем и наружном слое. При этом отмечаются патологические изменения в системе иннервации вен вплоть до дегенеративных изменений в ганглиозных клетках поясничных симпатических узлов.

Расширение вен при изменениях внутрисосудистого давления начинает превышать физиологические параметры. Клапаны в таких венах относительно недостаточны. С развитием заболевания относительная недостаточность клапанов увеличивается.

Продолжающийся процесс эктазии вен сопровождается деформацией, а затем и разрушением клапанных створок в процессе флебосклероза.

«Варикозная болезнь», А.Н.Веденский