Формирование гнойника

Формирование гнойника макроскопически знаменуется полным омертвением участка легочной паренхимы с образованием гомогенной по внешнему виду массы. Вокруг возникает подобие более или менее выраженной капсулы. Стенки ее в остром периоде фактически состоят из уплотненной инфильтрированной, воспаленной паренхимы легкого без элементов заново образованной плотной фиброзной ткани. Очаг распада, а затем и зона воспалительной инфильтрации переходят постепенно и непосредственно в неизмененную легочную ткань. Висцеральный листок плевры изменен, резко утолщен, главным образом за счет коллагенового слоя. В этом слое много клеточных включений, инфильтратов, он разрыхлен, неравномерно утолщен, волокна его деформированы.

Как правило, париетальный листок плевры, особенно вблизи места расположения гнойника, тоже резко утолщен и инфильтрирован. Несколько в меньшей степени, но подобные по своему характеру изменения коллагенового аппарата наблюдаются в наружном и внутреннем слоях париетальной плевры. Лимфатические сосуды (щели) висцерального и пристеночного листков расширены. После образования полости абсцесса стенка ее в период до 6 нед покрыта изнутри фиброзной пленкой и некротическими массами, непосредственно прилежащими к воспалительно измененной легочной ткани. Позднее на внутренней стенке полости появляются пронизанные фибрином и лейкоцитами грануляции. Через 2 мес в стенке полости обнаруживаются изменения, говорящие о созревании грануляций, которые приобретают двухслойное строение.

Внутренний слой образован капиллярами и аргирофильными волокнами различной толщины, между которыми располагаются лимфоидные и плазматические клетки. Иногда в этом слое повторно развиваются некрозы, за счет чего может происходить увеличение полости абсцесса. Наружный слой капсулы образован фиброзной тканью, содержащей, в зависимости от степени ее зрелости, различное количество фибробластов и других клеточных элементов, а также циркулярно расположенные коллагеновые волокна. Фиброзная ткань в стенке полости и ее окружности образуется, по-видимому, не только за счет созревания грануляций, но и на месте разрушенной легочной паренхимы.

Большие изменения происходят в бронхах, особенно тех из них, которые дренируют полость абсцесса. Воспалительная инфильтрация стенки бронха, его деформация и спадение или, что наблюдается несколько позднее, расширение просвета сменяются грубыми деструктивными изменениями — коллагенизацией и гиалинозом базальной мембраны, жировой дистрофией мышечных волокон. Нередко наблюдается облитерация просвета бронха грануляционной тканью и полипозными разрастаниями слизистой оболочки. Вследствие некроза и гнойного расплавления грануляций происходит изъязвление стенки бронха.

В окружающей абсцесс легочной паренхиме наблюдаются подострое воспаление мелких бронхов и бронхиол, очаги карнифицирующей пневмонии, лейкоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация, организация фибрина в бронхиолах. Функциональные и морфологические изменения приводят к стойким ателектазам, что способствует распространению нагноительного процесса на прилежащие отделы легочной паренхимы. Одновременно в зоне ателектазов происходит спадение разветвлений легочной артерии, гофрировка их внутренней стенки.


«Консервативное лечение острых нагноений легкого»,
В.Л.Толузаков, В.Т.Егиазарян

← Назад