Иммуностимуляция является механизмом

Итак, нельзя исключить, что иммуностимуляция является механизмом, запускающим канцерогенез, а затем, вероятно, играющим существенную роль в прогрессии опухолей. Иными словами, быстрое размножение трансформированных клеток происходит тогда, когда на их поверхности появляется антиген (антигены), вызывающий стимуляцию их роста.

Исходя из того, что в опухолях разной природы на поверхности клеток экспрессируются эмбриональные антигены одной и той же серологической специфичности, константные в опухолевой прогрессии и эволюционно консервативные, логично было предположить, что именно эти антигены являются мишенью иммуностимулирующего действия.

Действительно, А. И. Агеенко и В. С. Ерхову (1976 — 1979) удалось впервые показать, что ранние стадиоспецифические эмбриональные поверхностные антигены опухолевых клеток могут функционировать в качестве антигенов — «стимуляторов», т. е. быть мишенями иммуно-стимулирующего действия. Возможно, в роли таких антигенов могут также выступать вирусиндуцированные полипептиды в различных сочетаниях с эмбриональными стадиоспецифическими белками.

Крайне важно, что иммуностимуляция имела место не только при взаимодействии лимфоидных клеток с опухолевыми клетками, но и в процессе канцерогенеза.

Оказалось, что введение смеси клеток эмбриона, инфицированных опухолеродным вирусом SA7 (С8) in vitro, вместе с неиммунными лимфоцитами сублетально облученным реципиентам вызывало статистически достоверное усиление опулохеобразования. Иными словами, под действием опухолеродного вируса, очевидно, экспрессируются антигены — мишени иммуностимулирующего действия лимфоцитов; это проявляется в усилении опухолеобразования.

Следовательно, сочетание экспрессии эмбриональных стадиоспецифических антигенов в клетках-мишенях, подверженных озлокачествлению, и появления клонов лимфоцитов, иммунных к ним, могут иметь существенное значение не только в опухолевой прогрессии, но и опухолевой трансформации.

Показано, что иммуностимуляция может обусловливаться как нормальными, так и иммунными, радиочувствительными и кортизонрезистентными Т-клетками, коммитированными к этим эмбриональным опухолеассоциированным антигенам [Агеенко А. И, 1978; Агеенко А. И, Ерхов В. С, 1979]. Активность этих клонов регулируется гомеостатическими механизмами, которые повреждаются при сублетальном облучении мышей.

В последующем феномен иммуностимуляции опухолевого роста был подтвержден на многих других экспериментальных системах. С помощью фракционирования установлено, что M325-Т-лимфоциты стимулируют рост опухоли, в то время как W325+-Т-лимфоциты осуществляют быструю регрессию трансформированных клеток [Fernandez-Cruz Е. et al., 1980]. Обнаружено также, что стимулирующим действием на рост различных сингенных опухолей обладают макрофаги [Gabizon A. et al., 1980].


«Онкогены и канцерогенез», А.И.Агеенко

← Назад
Вперед →