На протяжении последних лет в лаборатории вирусологии МНИОИ им. П. А. Герцена была разработана, а затем экспериментально обоснована новая концепция вирусного канцерогенеза [на системе мыши линии CBA + ДНК-содержащий опухолеродный вирус SA7 СС8)].
Согласно этой концепции на плазматических мембранах трансформированных клеток экспрессируются как минимум две группы антигенов, распознаваемых иммунокомпетентнымя клетками в аутосистеме, причем одна группа антигенных детерминант специфична в отношении иммуностимуляции, другая — иммуноингибиции опухолевых клеток [Агеенко А. И., Ерхов В. С, 1976 — 1979; Агеенко А. И, 1978, 1983, 1984].
Принципиальное отличие концепции от всех гипотез, в том числе гипотезы R. Т. Prehn (1973, 1976) о «слабом иммунитете», заключается в том, что вирусный канцерогенез она рассматривает как следствие взаимодействия неопластически трансформированных клеток, несущих на поверхности мембран константные стадиоспецифические эмбриональные антигены, с возникающими клонами иммунокомпетентных клеток, которые обусловливают усиление их пролиферативной активности путем действия на эти антигены. При этом, как уже отмечалось, имеется в виду присутствие на поверхности опухолевых клеток антигенов как для иммуноцитолиза, так и иммуностимуляции.
Предполагается, что в случае прогрессивного роста трансформированных клеток величина мишени для иммуностимуляций их роста значительно больше, чем для иммунодеструкции опухолевых клеток. Поэтому блокирование роста опухоли рассматривается как частный случай иммунологических взаимоотношений опухоль — организм.
Следовательно, согласно концепции, иммунный ответ на неопластические клетки включает два взаимодействущих компонента: стимулирующий и подавляющий опухолевый рост. Важно отметить, что такие изменения направленного характера в иммунокомпетентной системе организма играют, вероятно, активную роль в формировании антигенного «профиля» опухолевых клеток. Существенно, что при этом подходе вполне объяснимы те несоответствия, которые иногда имеют место при обсуждении теории иммунологического надзора F. М. Burnet (1970).
Кроме того, следует обратить внимание на то, что предлагаемая концепция рассматривает аутоиммунитет как одно из звеньев канцерогенеза, т. е. возникновение клонов лимфоцитов, иммунных к определенным опухолеассоциированным антигенам, что создает дополнительный пролиферативный стимул.
С этих позиций механизм иммуностимуляции постулируется как общий регулятор роста тканей в организме, в частности регенерирующих. Таким образом, данная концепция, вероятно, может иметь более широкое значение и канцерогенез можно рассматривать как частный случай нарушения физиологического аутологичного иммунного контроля клеточной пролиферации.
«Онкогены и канцерогенез», А.И.Агеенко
