С нарушением кислотно-щелочного равновесия связывают снижение в эпилептогенном очаге содержания гамма-аминомасляной кислоты. Некоторые исследователи объясняют развитие припадка изменением содержания в мозге ацетилхолина.
Так, в эксперименте введение в желудочки мозга ацетилхолина приводит к развитию приступа. Большое значение в патогенезе эпилепсии также придается нарушению ликворообращения и мозговой гемодинамики.
Необходимо, однако, отметить, что нередко очень трудно решить, являются ли изменения, регистрируемые при эпилепсии (со стороны обмена веществ, метаболизма мозга и отдельных нервных клеток, со стороны мозгового кровообращения и др.) причиной патологического процесса или его следствием.
Эпилептический припадок, особенно судорожный, неизбежно приводит к резкому перераспределению крови, полнокровию и венозному застою в полости черепа, гипоксии мозга и вследствие этого, естественно, к нарушению мозгового метаболизма. Перераздражение нейронов в ходе приступа сопровождается повышением проницаемости клеточных мебран и внутриклеточными обменными нарушениями.
Имеются исследования, доказывающие наличие определенной цикличности обменных нарушений у больных эпилепсией, до и после приступа регистрируются полярные колебания показателей всех обменных процессов.
«Детская неврология», О.Бадалян