Канцерогенез рака желудка

Ареной разыгрывающейся драмы канцерогенеза становятся обычно не дно, а малая кривизна и пилороантральный отдел

желудка. Поэтому морфологические события происходят наичаще в пилорических железах и, в особенности, в главных

железах.

Разнообразие клеточных форм главных желез решение вопроса гистогенеза очень затрудняет, тем более,

что возможности гистогенетического анализа и здесь остаются весьма скромными.

В самом деле — в составе

главных желез, помимо участков покровно-ямочного эпителия, имеются темные удлиненные клетки регенераторной шеечной

зоны, напоминающие кишечные элементы, затем главные, добавочные, обкладочные клетки, к которым в условиях кишечной

метаплазии присоединяются бокаловидные клетки и клетки Панета, и каждая из этого пестрого набора клеточных форм

способна претендовать на значение гистогенетического источника рака, за исключением, может быть, главных клеток,

слишком высоко специализированых, чтобы быть способными к дальнейшим превращениям.

Прежде всего, нужно определиться в отношении роли кишечной метаплазии в генезе рака. Участки кишечной метаплазии

приобрели широкое признание в качестве возможного тканевого источника рака, прежде чем эта версия была

сколько-нибудь убедительно аргументирована. Л. В. Пайкова (1979) в работе, вышедшей из нашей лаборатории, показала,

что рак может возникать не только в участках кишечной метаплазии, но и вдали от них.

Кишечная метаплазия

лишена предракового значения. Частота ее не удивительна, так как она может сопровождать почти любую перестройку

слизистой желудка.

Кишечная метаплазия является не источником развития рака, а индикатором перестройки

слизистой. При этом происходит превращение высокоспециализированных желез желудка в филогенетически более древнюю и

примитивную форму — типа кишечной трубки. Другими словами, данное превращение происходит по общим для эпителиальной

метаплазии закономерностям, в свое время мною сформулированным. Это мнение в последующем было разделено рядом

исследователей, в том числе Г. Б. Хонелидзе и др. (1978). Но еще многие ученые стоят на другой точке зрения.

До сих пор нет недостатка в сочувствующих взглядам P. Lauren (1965), который утверждает, что аденокарциномы

происходят из очагов кишечной метаплазии, а диффузные раки — из желудочного эпителия.

За последнее время И.

В. Василенко (1979) подробно проанализировала морфофункциональные особенности клеток аденокарцином и диффузного рака

и не обнаружила между ними четких различий в отношении направления дифференцировки в сторону желудочного или

кишечного эпителия. Поэтому она считает, что имеющиеся различия между аденокарциномами и диффузными раками

происхождением первых якобы из очагов кишечной метаплазии объяснить нельзя.

Итак, мне, и не только мне, представляется, что рак желудка развивается не из очагов кишечной метаплазии, а из

обычных желудочных желез.

В качестве конкретных источников различные авторы указывают на различные отделы желез
— на

желудочные ямки, шейку, тело, т. е. на все уровни с соответствующими им клеточными формами. Но единогласия

относительно того, какие раки могут развиваться из каких отделов желез и из каких именно клеток, далеко еще не

достигнуто.

Несомненным кажется одно — гистогенез рака желудка не может быть единым и универсальным. В этом отношении следует

сполна согласиться с И. В. Василенко. Но если вернуться к двум основным морфологическим формам раннего рака, то

темноклеточные аденокарциномы она производит из клеток желудочных ямок, а перстневидноклеточные раки — из клеток

шеек желез.

Я не вижу практической возможности отдифференцировать клетки желудочных ямок от клеток шеек

желез в условиях предопухолевой и тем более опухолевой пролиферации удлиненных темных клеток области шеек. Гипотеза

эта, вероятно, имеет право на существование, но остается пока еще умозрительной или основанной на слишком свободной

трактовке фактов.

Кроме того, иногда удается видеть картины пилоризации и мукоидизации тел желез с

последующей начинающейся изоляцией опухолевых клеток типа перстневидных. Тем самым возникновение

перстневидноклеточных раков следует приурочить скорее к телу желез, чем к шейке.

Подводя итоги, следует сказать следующее. Кишечная метаплазия является индикатором перестройки слизистой, а не

тканевым материалом для развития рака. Рак развивается из обычных желудочных желез, причем на любом их уровне.

Темноклеточные аденокарциномы возникают на почве гиперплазии удлиненных и темных клеток шейки с последующей

малигнизацией. Раньше такие удлиненные и темные клетки довольно дружно называли кишечными. Но Л. В. Пайкова (1972)

показала, что данные клетки свойственны не только кишке, ее регенераторным зонам, но и шейкам желудочных желез.

Поэтому лучше их называть не кишечными, а пролиферирующими, и эта поправка, судя по терминологии, применяемой в

современной отечественной литературе, оказалась принятой.

При малигнизации из этих клеток возникают не

только так называемые кишечные аденокарциномы, но и другие, весьма разнообразные варианты. Поэтому групповым

названием является тубулярная аденокарцинома; кишечная аденокарцинома представляется только ее разновидностью.

Что же касается второго главного варианта ранних форм, а именно перстневидноклеточного рака, то он имеет другой

гистогенез. Больше данных за то, что перстневидноклеточный рак обычно развивается не в шейке, а в теле железы после

ее пилоризации и мукоидизации.

Таким образом, источник происхождения раннего рака может сказаться на гистологических и цитологических параметрах

возникшего рака; нормальные клетки как бы передают по наследству своим опухолевым потомкам хотя бы часть своих

свойств.

Но источник происхождения не сполна и не всегда предопределяет качество опухолевых структур. В

отдельных случаях перстневидноклеточный рак развивается из темных клеток шеечного эпителия, а темноклеточные раки —

из клеток тела желез. Учитывая пластичность опухолевых тканей, такие метаморфозы представляются скорее

закономерными, чем парадоксальными.


«Ошибки и трудности гистологической
диагностики опухолей», Д.И.Головин