Все перечисленные выше методы диагностики иммунологической дисфункции выполнялись in vitro и не позволяли использовать полученную информацию для характеристики иммунологической ситуации в очаге заболевания. Неоднозначность иммунологических процессов в периферической крови и в патологическом очаге известна. Ratner (1986) приводит данные о том, что состав лимфоцитарных популяций в опухоли часто отличается от их состава в крови.
Необходим был диагностический подход, который позволил бы связать лабораторные данные с иммунологическими событиями in vivo. С этой целью мы использовали кожные пробы с туберкулином и ФГА. Больных раком предстательной железы группировали в зависимости от количества иммунокомпетентных клеток крови и характера интрадермальных проб.
Уровень клеток крови считали низким при содержании лимфоцитов менее 1200, Т-лимфоцитов — менее 800, В-лимфоцитов — менее 200 в 1 мм3 крови. О кожной анергии говорили в тех случаях, когда диаметр папулы на месте введения туберкулина не превышал 5 мм, ФГА — 10 мм.
Выявлены четыре варианта сочетаний, в соответствии с которыми больные были разделены на четыре группы:
- кожная анергия в сочетании с низкими клеточными показателями;
- кожная анергия в сочетании с высоким содержанием клеток в крови;
- кожная норм- или гиперергия в сочетании с низким содержанием клеток в крови;
- кожная норм- или гиперергия в сочетании с высокими клеточными показателями.
Таблица Сопоставление количества иммунокомпетентных клеток в крови и кожной ГЧЗТ у больных раком предстательной железы.
Из таблицы видно, что вторая группа больных оказалась не только самой многочисленной (52%), в ней наблюдалось наибольшее число смертельных исходов (48%), наступивших в течение первого года наблюдения. Казалось бы, высокое содержание иммунокомпетентных клеток в крови и их достаточная функциональная активность должны обеспечить более благоприятные клинические результаты.
Однако даже интенсивная терапия, включая иммунокоррекцию, не смогла приостановить опухолевую прогрессию почти у половины тех больных, у которых кожная анергия сочеталась с высокими клеточными показателями.
Сложившаяся ситуация требовала подробного анализа маршрута иммунокомпетентной клетки ad ovo до реализации своего предназначения в очаге заболевания. Забегая вперед, следует сообщить, что применение средств, нормализующих микроциркуляторные расстройства (гепарин, пармидин), и антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота), воздействующих на систему соединительной ткани (вакцина БЦЖ, ретиноиды), привело к снижению числа количества смертельных исходов в течение первого года наблюдения с 48 до 11,5%.
Реализация иммунного ответа по клеточному типу
Схема
На схеме реализации иммунного ответа по клеточному типу видно, что при сложившейся методике в клинике оценивается лишь первый этап иммунологического маршрута — от костного мозга до периферического кровотока.
Транзит иммуноцитов через периферическую кровь расценивается как конечный результат деятельности иммунной системы, а важный в патофизиологическом отношении второй этап иммунологического маршрута, где происходит антигензависимая дифференцировка лимфоцитов, где клетки мигрируют через микроциркуляторное русло, гистогематические барьеры и ткани, стремясь встретиться с клетко-мишенью, не оценивается вовсе.
Подобная оценка иммунной системы не дает достаточной информации о конечном результате деятельности иммунологически значимых клеток — уничтожении и элиминации из организма генетически чужеродных субстанций.
При оценке иммунного статуса человека по первому и второму уровням обследования не учитывают, что иммунный ответ должен реализовываться там, где манифестирует тот или иной патологический процесс, а не в кубитальной вене, откуда, как правило, берут кровь для исследования.
«Коррекция иммунитета у больных раком
предстательной железы», В.А.Савинов
