Исследования А. Н. Чистовича

Исследования А. Н. Чистовича, обследовавшего наш оперативный (около 30 препаратов) и секционный материал, прежде всего показали, что никакого первичного растекания «холодного гноя» из костного очага не наблюдается и что натечный абсцесс развивается в результате первичного разрастания в мягких тканях туберкулезной грануломы, подвергающейся последующему некрозу и размягчению.

Для доказательства последнего были впервые применены обследования гистотопографических срезов, окрашиваемых по Футу (Foot), с целью выявления аргирофильных волокон. Как уже говорилось раньше, в туберкулезной гранулеме быстро формируется скелет из волокон, окрашиваемых серебром, которые сохраняются и после распада тканей — творожистого некроза клеточных элементов.

Наличие такой аргирофильной стромы или ее остатков было обнаружено в центре свежих натечных абсцессов в участках казеозного некроза и гнойного распада, что и явилось прямым доказательством первичного грануляционного происхождения исследованных натечных абсцессов и вторичного образования «холодного» гноя на месте распада клеточных элементов.

Смотрите рисунок – Натечный абсцесс, исходящий из костного очага большого вертела

Отсюда был сделан первый вывод, что натечный абсцесс возникает из костного очага не путем прорыва гноя, а путем прорастания грануломы. А. Н. Чистович высказывает предположение, что из костного очага в период его активирования вначале просачивается жидкий экссудат, содержащий туберкулезный вирус, который и вызывает развитие бугорковой и бугорковой ткани в мягких тканях с их последующими изменениями.

Второй вывод касается распространения и перемещения натечных абсцессов. Исследование прогрессирующих натечных абсцессов, произведенное в период их роста, показало, что от натечника, как правило, расходились тяжи грануляций, распространяющиеся по тканевым щелям и по периваскулярной ткани. Прорастающие эмбрионального типа клеточные элементы образуют в отдельных частях целые поля из бугорковой ткани, которые в центре также подвергаются творожистому некрозу.

Смотрите рисунок – Рост туберкулезной грануломы по мягким тканям (по А. Н. Чистовичу) (увеличение 150)

Образующиеся таким образом новые мелкие очажки с распадом в центре постепенно воссоединяются со старым, основным очагом — натечным абсцессом, что ведет к расширению последнего и его дальнейшему росту. Следовательно, перемещение сформированного натечного абсцесса также совершается за счет разрастания бугорковой ткани. Прорастание грануляционных элементов натечного абсцесса в сторону наружных покровов ведет к инфильтрации, истончению и изъязвлению последних.

Третий вывод был сделан в отношении гноеобразования, т. е. размягчения и расплавления образующихся некротических творожистых масс. Некроз, как уже подчеркивалось, начинается в центре грануломы и сопровождается выпотеванием из окружающих сосудов жидких составных частей крови, образованием экссудата, который и разжижает омертвевающие клеточные элементы, и разрывает остающийся здесь скелет аргентофильных волокон.

Вместе с тем в периферических отделах грануломы скопляется большое количество лейкоцитов, которые проникают и в некротизированные отделы, и это в еще большей степени содействует разжижению творожистых масс, на что указал еще Гюбшман («когда в творожистый очаг проникает большое количество лейкоцитов, очаг разжижается, гной расплавляется»). Кроме того, в пиогенной мембране уже сформированного натечного абсцесса можно наблюдать (особенно с помощью реакции оксидазы, дающей окраску лейкоцитов в черно-синий цвет) весьма энергично идущую эмиграцию лейкоцитов.

Следовательно, источником гноеобразования является не только центральный творожистый некроз грануломы, но и активная лейкоцитарная реакция оболочек натечного абсцесса.

Подтверждение этому А. Н. Чистович видит в том, что при обследованиях содержимого свежих натечных абсцессов он встречал постоянно большое количество нейтрофильных лейкоцитов (до 75 — 90%), что в известной степени противоречит общепринятым представлениям о «холодном» гное, как преимущественно лимфоцитарном.

«Костно-суставной туберкулез», П.Г.Корнев