Скарлатина (патологическая анатомия)

Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, в сочетании с регионарным лимфаденитом — первичного комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев локализуется в зеве и миндалинах, значительно реже в легких, коже (раневая скарлатина), половых путях (послеродовая скарлатина).

При локализации аффекта вне полости рта скарлатину называют экстрабуккальной. В первый период скарлатины в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку.

Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные — катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина.


Скарлатина

Скарлатина

Острый некротический тонзиллит и резкая гиперемия зева (по А. В. Цинзерлингу).


Иногда на поверхности некротических участков могут образоваться фибринозные пленки — фибринозно-некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (так называемую евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. Некротические очаги, отторгаясь, образуют язвы, которые при выздоровлении заживают.

Микроскопически в слизистой оболочке и ткани миндалин резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококка, на границе со здоровой тканью — незначительная лейкоцитарная инфильтрация. Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут быть очаги некрозов и явления выраженной миелоидной перестройки (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красного цвета, покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. Микроскопически в коже полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация.

В поверхностных слоях эпителия дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2 — 3-й неделе болезни слушиваются пластами — пластинчатое шелушение. В печени, миокарде и почках дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

В селезенке, отдаленных лимфатических узлах, пейеровых бляшках — гиперплазия центров размножения фолликулов с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести и формы течения скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения. При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2 — 3 сут от начала болезни, в зеве наблюдается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод.

Гиперпластические изменения в лимфоретикулярной ткани выражены слабее, по органам преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения. При тяжелой септической форме, наступающей на 2-й неделе, аллергизация способствует проникновению стрептококка в близкие к первичному аффекту ткани и отдаленные органы.

В области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой — с гнойным расплавлением тканей и твердой — с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям.

С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с развитием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоретикулярных органах преобладает миелоидная метаплазия с редукцией лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период скарлатины никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3 — 5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление.

Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого диффузного гломерулонефрита, который может перейти в хронический гломерулонефрит с исходом в нефросклероз.

Могут наблюдаться
— уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз. Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например, развития хронического отита с понижением слуха, или во втором периоде — от возникновения хронического заболевания почек.

В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не наблюдаются. Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов практически не бывает.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков