Жировой гепатоз
Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение печени, стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Патологическая анатомия
Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся по химическому составу к триглицеридам.
Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Жировая капля оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной.
Жировой гепатоз
Жировой гепатоз: а — крупнокапельное ожирение гепатоцитов; б — электронограмма. Я — ядро. X12 000.
Жировая инфильтрация может захватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение).
В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток возникает преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально.
При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.
Различают 3 стадии жирового гепатоза:
- простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;
- ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
- ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.
Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте.
ри развитии цирроза на фоне стеатоза жир из гепатоцитов исчезает. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.
Этиология и патогенез
К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые медикаменты), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечнососудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).
Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Возникает алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Метаболический путь прямого окисления становится в этих условиях наиболее адекватным.
В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а утилизация жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.
Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя (критическая доза — 160 г в сутки) и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
