Патологическая анатомия анемий
При наружном осмотре трупа определяется бледность кожных покровов (кожа с лимонно-желтым оттенком), склеры желтушны. Подкожный жировой слой развит обычно хорошо. Трупные гипостазы не выражены. Количество крови в сердце и крупных сосудах уменьшено, кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках точечные кровоизлияния. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, на разрезе ржавого вида (гемосидероз).
Наиболее ярко изменения представлены в желудочно-кишечном тракте, костном мозге и спинном мозге. В желудочно-кишечном тракте выражены атрофические изменения. Язык гладкий, блестящий, как бы полированный, покрыт красноватыми пятнами. Микроскопически находят резкую атрофию эпителия и лимфоидных фолликулов, диффузную инфильтрацию подэпителиальной ткани лимфоидными и плазматическими клетками. Эти изменения обозначают как гунтеровский глоссит (по имени впервые описавшего такие изменения Дж. Гунтера).
Атрофия слизистой оболочки желудка при пернициозной анемии.
Слизистая оболочка желудка, особенно фундальной части, истончена, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены и расположены на значительном расстоянии друг от друга, эпителий их атрофичен или представлен лишь главными клетками. Лимфоидные фолликулы также атрофичны.
В финале слизистая оболочка желудка подвергается склерозу. В слизистой оболочке кишечника возникают те же атрофические изменения. Печень увеличена, плотновата, на разрезе с буро-ржавым оттенком (гемосидероз). Отложения железа обнаруживают не только в звездчатых эндотелиоцитах, но и в гепатоцитах. Поджелудочная железа плотновата, склерозирована. Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный, в трубчатых костях он имеет вид малинового желе.
В гиперплазированном костном мозге преобладают незрелые формы эритропоэза — эритробласты, нормобласты и особенно мегалобласты, которые находят и в периферической крови.
Эти элементы крови подвергаются фагоцитозу макрофагами (эритрофагия) не только костного мозга, но и селезенки, печени, лимфатических узлов, что обусловливает развитие общего гемосидероза. Селезенка увеличена, но незначительно, дряблая, капсула морщиниста, ткань розово-красная, с ржавым оттенком.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Популярные статьи раздела
- Острые лейкозы (I)
- Острые лейкозы (II)
- Острые лейкозы (III)
- Острые лейкозы (IV—VII)
- Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения (I)
- Анемии
- Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения (II—IV)
- Aнeмии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
- Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения (I)
- Анемии вследствие нарушения кровообразования (I—II)
