Анализ данных литературы свидетельствует об отсутствии единого взгляда на динамику состава периферической крови в условиях искусственной гипертермии.
Мы изучили состояние периферической крови у 29 собак при 2-часовой субкритической гипертермии, у 17 — при 2-часовой субкритической гипертермии с охлаждением головы и шеи и у 22 — при умеренной гипертермии с охлаждением головы и шеи.
В ходе гипертермии увеличивалось содержание гемоглобина, числа эритроцитов и особенно лейкоцитов. Эти изменения были обусловлены, по-видимому, перераспределением крови, мобилизацией крови из депо, изменением скорости кровотока.
Обращает на себя внимание лейкоцитарная реакция, начинавшаяся уже в периоде нагревания. При умеренных режимах гипертермии она более выражена, чем при субкритическом перегревании. На отдельных этапах гипертермии возникал нейтрофилез, уменьшалось число лимфоцитов и эозинофилов.
Направленность изменений состава лейкоцитов была одинаковой при субкритической и умеренной гипертермии. В целом изменения показателей как белой, так и красной крови при гипертермии не выходили за пределы физиологически допустимых.
В дополнение к этим исследованиям у 10 собак изучали морфологическое состояние периферической крови и костного мозга в сравнительном аспекте. Первую (контрольную) группу составили животные, у которых использовали максимально переносимую дозу тиофосфамида (2,5 мг/кг) в обычных условиях, а вторую — животные, которым вводили ту же дозу цитостатика на фоне искусственной гипергликемии и гипертермии, внутримышечного введения витамина А (1400 ме/кг) и внутривенного — нафтидона (6 мг/кг).
В контрольной группе все животные выжили. У них отмечалось значительное уменьшение числа лейкоцитов в крови, начиная с 1-х суток, которое достигало минимума на 8-е сутки. В последующем количество лейкоцитов постепенно увеличивалось. К концу 1-й недели показатели красной крови были ниже исходных. Тромбоцитопоэз изменялся незначительно. К концу 2-й недели наступали оживление белого и стабилизация красного ростков кроветворения.
Животные второй группы погибли на 2 — 4-е сутки после опыта. У них уже ко 2-му дню число лейкоцитов уменьшалось вдвое, а к 4-му — даже в 10 раз, показатели красной крови и число трембоцитов практически не изменялись; морфологическое исследование пунктатов костного мозга выявило угнетение всех ростков кроветворения.
В соответствии с результатами наших опытов и данными об усилении не только противоопухолевой активности, но и токсичности химиотерапевтических средств в условиях гипертермии мы сочли необходимым применить в клинике меньшие, чем принято, курсовые дозы алкилирующих препаратов.
Можно было предположить, что снижение дозы цитостатических средств уменьшит неблагоприятное влияние химиотерапевтических препаратов на иммунологический статус (как правило, подавленный у онкологических больных) без ущерба для воздействия на опухоль. Следует указать, что вопрос о дозе химиотерапевтических препаратов, как и облучения, при гипертермии-перекислении требует еще дальнейшего глубокого изучения.
«Применение гипертермии и гипергликемии при лечении
злокачественных опухолей», Н.Н.Александров,
Н.Е.Савченко, С.З.Фрадкин, Э.А.Жаврид
