Вариабельность опухолеродных вирусов

На основании современных представлений может быть приемлемым другое объяснение. Дело в том, что опухолеродные вирусы, как уже упоминалось, обладают очень большой вариабельностью в своих патогенных способностях.

Последнее находится в прямой зависимости от возраста, иммунологического, генетического и гормонального статуса макроорганизма; не последнюю роль в этом процессе, разумеется, играют доза, пути введения, а также пути распространения в организме канцерогенных веществ.

В отношении испытанных нами бластомогенных веществ не ясно, сами метаболиты или продукты их взаимодействия с организмом животного вызывают опухолевый процесс. Все эти особенности взаимодействия вирусов, канцерогена и организма хозяина очень существенно влияют на характер возникшей опухоли.

Что касается интимных механизмов непрямого вирусного канцерогенеза, то в настоящее время они сводятся к следующим возможностям.

  1. Нарушение митотического режима, так же как и индукция хромосомных аберраций, создает благоприятные условия для успешной и быстрой интеграции вируса в геном клетки. Способность метаболитов триптофана индуцировать хромосомные мутации нами была уже продемонстрирована. Нарушение митотической деятельности клеток параоксифенилмолочной кислотой отчетливо установлено в экспериментах in vitro в культуре человеческой эмбриональной ткани (Л. Е. Кузнецова, М. О. Раушенбах, 1972): в опытах in vivo в первый период после введения животным эндогенных бластомогенных веществ нам удалось наблюдать повышенный по сравнению с контролем митотический индекс у молодых кроветворных клеток. Возможно, этот феномен связан с ответной реакцией клеток на токсическое действие свободных радикалов, образующихся в результате радикально-окислительных реакций, вызываемых, как было установлено недавно М. М. Петяевым (1972), различными канцерогенными веществами, в том числе и эндогенными метаболитами триптофана и тирозина.
  2. Предположение об активации латентных вирусов путем дерепрессии генетической информации провируса канцерогенными веществами также представляет определенный интерес. Наши экспериментальные данные, полученные на ауксотрофном штамме Е. coli, вполне допускают такую возможность в отношении изученных нами эндогенных бластомогенных веществ.
  3. Иммунодепрессивное действие, которым могут обладать метаболиты триптофана и тирозина в использованных нами дозах, также может способствовать активизации латентных вирусов.


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха