Современные успехи в выявлении лейкозогенных и онкогенных вирусов у птиц и разных видов млекопитающих, особенно у мышей, позволяют полагать, что лейкомогенное действие эндогенных бластомогенных веществ осуществляется посредством активации этих вирусов.
Известно, что у мышей разных линий, в частности у C57Bl и СС57Вr, выделены лейкозогенные вирусы. С подробными сводками этих работ можно ознакомиться в книгах Н. П. Мазуренко (1962) и В. М. Бергольца (1973). Уместно напомнить, что вирус Мазуренко был выделен с помощью введения осповакцины новорожденным мышам линии СС57Вr; в наших исследованиях значительное увеличение случаев «спонтанных» лейкозов установлено в результате профилактической вакцинации осповакциной взрослых мышей C57Bl и СС57Вr.
В последние годы теория вирусного канцерогенеза пополнилась чрезвычайно интересными результатами изучения РНК-зависимой ДНК-полимеразы, а также данными по изучению группоспецифического антигена лейковирусов у различных видов животных, позволивших Huebner и Todaro (1969) высказать оригинальную гипотезу относительно взаимодействия вирусов с клеткой. Эти взаимоотношения по всей видимости имеют множество форм: геном лейковируса может быть интегрирован с геномом клетки, вирус может быть непатогенным для клетки, низкопатогенным или максимально патогенным.
Принципиальное значение этих работ заключается в том, что канцерогенные вещества, различные мутагены, Х-лучи и вирусные инфекции, равно как и эндогенные соединения, играют существенную роль в процессах перехода одних форм существования вирусов в другие.
Наш экспериментальный опыт по выявлению механизмов бластомогенного действия метаболитов триптофана и тирозина не позволяет пока исключить ни возможность прямого действия этих соединений на клетку, ни возможной активации ими латентных вирусов (непрямое действие).
Подробное изучение морфологических особенностей развития лейкозов, индуцированных бластомогенными метаболитами триптофана и тирозина, и их сопоставление с морфологической картиной лейкозов вирусной этиологии (вирусы Мазуренко, Молони, Френд, Раушера) позволили нам установить почти полную их идентичность.
Интересно, что уже на ранних этапах после воздействия и тех и других агентов в периоды, предшествующие развитию лейкозов, обнаруживаются аналогичные изменения в тканях. Так, отмечены характерные дистрофические изменения в клетках печени, единичные очаговые кровоизлияния, увеличение количества гистиоцитарных элементов, моноцитов в периферической крови.
В паренхиме печени, селезенки, лимфатических узлов отмечены скопления гистиоцитов и лейкоцитов. Аналогичные изменения, предшествующие развитию лейкозов, наблюдаются при воздействии ионизирующей радиации, химических канцерогенов (Л. М. Шабад, 1956; Н. А. Краевский, 1957; М. В. Святухин и др., 1966; В. В. Шиходыров и др., 1969 и др.).
«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха
