Наша книга не претендует на освещение всех многообразных реально существующих эндогенных факторов развития лейкозов не только в связи с ограниченным объемом ее, а главным образом потому, что мы считали целесообразным изложить наиболее принципиальные аспекты этой проблемы на основе собственного опыта их изучения.
При этом мы отнюдь не умаляем значения таких факторов, как генетический (включая наследственную предрасположенность и генетику соматических клеток), нарушения эндокринной системы, но, не считая себя достаточно компетентными в данных областях, полагаем более правильным рекомендовать читателю ознакомиться с этими вопросами по фундаментальным работам отечественных авторов (И. А. Кассирский. «Клинические данные о роли наследственности в развитии лейкозов» в кн.: «Лейкозы», 1965; Д. Я. Шурыгин. «Эндокринная система при лейкозах и лимфогрануломатозе», 1966; Е. К. Пяткин. «Цитогенетика лейкозов и других опухолей кроветворной системы в кн.: «Основы цитогенетики человека», 1969; В. С. Попниколов «Клинико-генетическое исследование лейкозов у детей», 1969; Н. Н. Колосов. «Клиникогенетическое исследование лейкозов», 1971; Е. В. Флейшман. «Некоторые аспекты цитогенетики лейкозов», 1973).
В соответствии с основными положениями теории вирусной природы лейкозов, особенно в связи с исследованиями последнего времени, с известной долей вероятности можно также отнести лейкозогенные вирусы к эндогенным факторам развития лейкозов.
Мы имеем в виду твердо установленный механизм вертикальной передачи вирусного генома, а также данные по обнаружению генома РНК-содержащих вирусов во всех нормальных клетках мышей.
Ввиду большой популярности и перспективности гипотезы вирусной природы лейкозов читатель может ознакомиться с этим направлением исследований по многочисленным обзорам и конкретным оригинальным работам, перечислять которые нет необходимости.
Вместе с тем в некоторых разделах нашей книги, в частности при анализе причин образования и накопления эндогенных лейкозогенных веществ и механизма их действия, мы еще будем привлекать необходимые сведения о значении гормонов, генетических факторов и вирусов в развитии лейкозного процесса.
Большое внимание в нашей работе уделено вопросам изучения эндогенно образующихся бластомогенных (лейкозогенных) веществ — метаболитов триптофана и тирозина.
Сейчас уже ни у кого не вызывает сомнений, что учение об эндогенном бластомогенезе в последние десятилетия обогатилось конкретным содержанием в виде доказательств этиологической роли ароматических производных триптофана в развитии рака мочевого пузыря.
«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха
- Индуцированное образование в печени вызванные D-циклосерином
- Литература
- Создание высокоселективных ингибиторов ферментов
- Снижение активности фермента в ткани печени
- Противолейкозное и противоопухолевое действие D-циклосерина
- Активность D-циклосерина и метотрексата в отношении лимфосаркомы Плисса и быстрорастущей гепатомы 22а
- Предупреждение развития спленомегалии у мышей
- Ведение D-циклосерина мышам и крысам в дозе 3000 мг/кг
- Избирательность действия метотрексата по отношению к быстро делящимся лейкозным клеткам
- Экспериментальные подходы к торможению ТГФК-дегидрогеназы — ферменту
- Метилен-ТГФК-редуктаза
- Активность ряда пиридоксаль-Р-зависимых ферментов
- Депрессии процессов биосинтеза пиридоксаль-Р при злокачественных новообразованиях
- Снижение удельной активности пиридоксалькиназы в печени
- Противолейкозное действие аминоптерина
- Степень торможения СОМТ 5-метил-ТГФК и 5-формил-ТГФК
- Результаты, полученные при оценке возможного влияния диеты, лишенной витамина В6
- Мультиферментный пиридоксаль-Р-содержащий комплекс
- Дезоксиуридин
- Основные источники одноуглеродных компонентов
