Наша книга не претендует на освещение всех многообразных реально существующих эндогенных факторов развития лейкозов не только в связи с ограниченным объемом ее, а главным образом потому, что мы считали целесообразным изложить наиболее принципиальные аспекты этой проблемы на основе собственного опыта их изучения.
При этом мы отнюдь не умаляем значения таких факторов, как генетический (включая наследственную предрасположенность и генетику соматических клеток), нарушения эндокринной системы, но, не считая себя достаточно компетентными в данных областях, полагаем более правильным рекомендовать читателю ознакомиться с этими вопросами по фундаментальным работам отечественных авторов (И. А. Кассирский. «Клинические данные о роли наследственности в развитии лейкозов» в кн.: «Лейкозы», 1965; Д. Я. Шурыгин. «Эндокринная система при лейкозах и лимфогрануломатозе», 1966; Е. К. Пяткин. «Цитогенетика лейкозов и других опухолей кроветворной системы в кн.: «Основы цитогенетики человека», 1969; В. С. Попниколов «Клинико-генетическое исследование лейкозов у детей», 1969; Н. Н. Колосов. «Клиникогенетическое исследование лейкозов», 1971; Е. В. Флейшман. «Некоторые аспекты цитогенетики лейкозов», 1973).
В соответствии с основными положениями теории вирусной природы лейкозов, особенно в связи с исследованиями последнего времени, с известной долей вероятности можно также отнести лейкозогенные вирусы к эндогенным факторам развития лейкозов.
Мы имеем в виду твердо установленный механизм вертикальной передачи вирусного генома, а также данные по обнаружению генома РНК-содержащих вирусов во всех нормальных клетках мышей.
Ввиду большой популярности и перспективности гипотезы вирусной природы лейкозов читатель может ознакомиться с этим направлением исследований по многочисленным обзорам и конкретным оригинальным работам, перечислять которые нет необходимости.
Вместе с тем в некоторых разделах нашей книги, в частности при анализе причин образования и накопления эндогенных лейкозогенных веществ и механизма их действия, мы еще будем привлекать необходимые сведения о значении гормонов, генетических факторов и вирусов в развитии лейкозного процесса.
Большое внимание в нашей работе уделено вопросам изучения эндогенно образующихся бластомогенных (лейкозогенных) веществ — метаболитов триптофана и тирозина.
Сейчас уже ни у кого не вызывает сомнений, что учение об эндогенном бластомогенезе в последние десятилетия обогатилось конкретным содержанием в виде доказательств этиологической роли ароматических производных триптофана в развитии рака мочевого пузыря.
«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха
- Индуцированное образование в печени вызванные D-циклосерином
- Литература
- Создание высокоселективных ингибиторов ферментов
- Снижение активности фермента в ткани печени
- Противолейкозное и противоопухолевое действие D-циклосерина
- Активность D-циклосерина и метотрексата в отношении лимфосаркомы Плисса и быстрорастущей гепатомы 22а
- Предупреждение развития спленомегалии у мышей
- Ведение D-циклосерина мышам и крысам в дозе 3000 мг/кг
- Избирательность действия метотрексата по отношению к быстро делящимся лейкозным клеткам
- Экспериментальные подходы к торможению ТГФК-дегидрогеназы — ферменту
- Метилен-ТГФК-редуктаза
- Активность ряда пиридоксаль-Р-зависимых ферментов
- Депрессии процессов биосинтеза пиридоксаль-Р при злокачественных новообразованиях
- Снижение удельной активности пиридоксалькиназы в печени
- Противолейкозное действие аминоптерина
- Степень торможения СОМТ 5-метил-ТГФК и 5-формил-ТГФК
- Результаты, полученные при оценке возможного влияния диеты, лишенной витамина В6
- Мультиферментный пиридоксаль-Р-содержащий комплекс
- Дезоксиуридин
- Основные источники одноуглеродных компонентов
- Торможение расщепления L-треонина и аллотреонина в присутствии СОМТ
- Порядок присоединения субстратов к ТГФК-дегидрогеназе и механизм реакции
- ТГФК-дегидрогеназа у человека
- Тимидилат
- Время генерации лимфоцитов
- Повышенное содержание активных кобаламинов и процессы, контролируемые ими
- Содержание производных фолиевой кислоты в плазме крови при злокачественных новообразованиях
- Экспозиция 28 дней
- Митотический индекс кроветворных клеток в опыте на мышах-самцах
- Опыты с цианкобаламином на мышах-самцах
- Результаты наших опытов на животных с избыточным содержанием кобаламинов в организме
- Пролиферативная активность клеток гемопоэтической ткани мышей под воздействием активных соединений витамина B12
- Содержание нуклеиновых кислот в печени и селезенке мышей в условиях повышенной концентрации соединений витамина B12
- Оценка интенсивности реакций
- Коферментные формы витамина B12 в реакциях восстановления рибонуклеотидов и метилирования
- Исследование общего количества соединений B12 в крови и органах интактных животных
- Содержание метилмалоновой кислоты в моче человека
- Общая концентрация соединений В12 у больных c хроническим миелолейкозом
- Данные о повышенном выделении метилированных пуринов при лейкозах
- Нормальная концентрация соединений B12 в крови и нормальное содержание пуринов
- Интенсивное выведение с мочой пуринов и их метилированных производных
- Ремиссия при миелобластном варианте острого лейкоза
- Резистентность к проводимой терапии ВАМП
- Функциональная оценка действия ферментов В12 в организме больных лейкозом
- Результаты изучения биосинтеза мочевой кислоты при пролиферативных заболеваниях костного мозга
- Различное содержание соединений витамина В12 в крови
- Экскреция с мочой пуринов и их метилированных производных у больных лейкозом с различным содержанием соединений витамина В12 в крови
- Состояние крови больной М., 53 лет (частный случай)
- Анализ особенностей клинического течения процесса у больных различными вариантами острого лейкоза
- Сведения о взаимодействии и взаимопревращении активных соединений витамина B12
- Результаты проявленных электрофореграмм
- Качественный анализ соединений B12 в экстрактах сыворотки крови больных острым лейкозом
- Заключение о нормальном или повышенном содержании соединений В12 в крови
- Качественный состав соединений витамина В12 в экстрактах сыворотки крови человека
- Общее содержание соединений витамина В12 в крови больных различными вариантами острого лейкоза
- Прижизненные исследования, проведенные с радиоактивным витамином B12
- Количественное соотношение содержания соединений B12 в крови в зависимости от коэффициента их распределения по исследуемым тканям
- Общее содержание соединений витамина В12 в органах больных лейкозом
- Концентрация соединений B12 у больных лейкозом
- Повышение концентрации аминокислоты и активности тирозин-аминотрансферазы
- Факты, аргументирующие положение о причинной связи нарушений обмена триптофана с развитием опухолей у человека
- Роль соединений В12 в биосинтезе нуклеиновых кислот
- Данные о влиянии витамина В12 на пролиферативную активность клеток
- Значение количества концентрации аминокислот
- Повышенное образование и накопление бластомогенных метаболитов триптофана
- Повышение концентрации триптофана
- Реальность эндогенного бластомогенеза у человека
- Экскреции бластомогенных метаболитов
- Вариабельность опухолеродных вирусов
- Нарушения кроветворения у мышей, подвергнутых воздействию метаболитами триптофана и тирозина