Общая концентрация соединений В12 у больных c хроническим миелолейкозом

У обследованных нами больных хроническим миелолейкозом общая концентрация соединений В12 в крови значительно превышала норму (800—2400 пг/мл), а суточное количество мочевой кислоты в моче было увеличено до 128—187% относительно максимального нормального уровня. У всех больных этой группы было заметно увеличено количество выводимых с мочой пуринов.

Значительное увеличение количества экскретируемых пуриновых оснований и различных метилированных производных с мочой было обнаружено у больного К., 49 лет., с весьма высокой концентрацией соединений витамина B12 в крови и преобладанием метилкобаламина (2400 пг/мл). Несмотря на то что у больного не было обнаружено повышенной экскреции мочевой кислоты, интенсивное выведение аденина 6 мг (381%), гуанина 2,15 мг (165%), а также метилированных соединений — N2-метилгуанина 1,34 мг (223%) и 1-метилгипоксантина 3,20 мг (343%) — свидетельствовало о существенном изменении обмена пуринов. Нельзя забывать, что меланома может развиться как на фоне миелолейкоза, так и самостоятельно, в любом случае, лечение меланомы нужно проводить своевременно, а в этом Вам поможет клиника ImedExpert.

Результаты проведенных исследований позволяют отметить, что у больных с повышенным содержанием соединений В12 в крови наблюдается усиленная экскреция не только конечного продукта обмена пуринов — мочевой кислоты, но и собственно пуринов и их метилированных производных.

Трудно сказать, существует ли прямая связь между этими показателями или они являются отражением различных сторон патологического процесса, протекающего в организме больного.

Однако данные литературы о роли витамина В12 в обмене одноуглеродистых соединений и результаты исследования качественного состава соединений витамина В12 в крови больных лейкозом одновременно с изучением экскреции пуринов и продуктов их обмена с мочой, по-видимому, свидетельствуют о вовлечении кобаламинов в рассматриваемые обменные процессы.

Действительно, у большинства обследованных нами больных лейкозом при высоком общем содержании витамина В12 в сыворотке крови преобладал метилкобаламин.

Эта форма витамина B12 участвует в трансметилазной реакции, осуществляющей при взаимодействии с 5-метил- тетрагидрофолиевой кислотой процесс метилирования гомоцистеина с образованием метионина (Loughlin е. а., 1964; Taylor, Weissbach, 1967; Waxman е. а., 1969).

Способность метилкобаламина служить донором метальной группы в ряде ферментовых систем определяет большой интерес к этому соединению витамина B12, при формах лейкоза, протекающих со значительным нарушением обмена кобаламинов.

Вмешательство производных витамина B12 в процессы метилирования может осуществляться путем активации соединений фолиевой кислоты, а также непосредственно с помощью метилкобаламина.

В этом отношении заслуживают внимания данные Misra и Lindstrand (1967) о повышенном включении С14-радиоактивности в ДНК и кислоторастворимую фракцию регенерирующей печени крыс при введении животным меченого метилкобаламина C14H3-B12.


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха