Ремиссия при миелобластном варианте острого лейкоза
При миелобластном варианте острого лейкоза с нормальной концентрацией соединений B12 в крови ремиссия была достигнута лишь у одной больной.
Следует отметить, что у 3 больных миелобластным вариантом острого лейкоза, не обнаруживавших чувствительность к проводимой терапии, содержание соединений В12 в крови находилось на нижней границе нормы (75—112—154 пг/мл).
Именно эти больные представляли исключение в группе острого миелобластного лейкоза, для которого свойственно обычно повышенное содержание соединений В12 в крови.
Смотрите таблицу — Общее содержание соединений витамина В12 в крови больных различными клинико-морфологическими вариантами острого лейкоза
При анализе их качественного состава было отмечено, что преимущественные формы составляли метил- и оксикобаламин.
Весьма стремительное течение острого лейкоза наблюдалось у больного Ш., 9 лет, с миелобластным вариантом заболевания. Длительность болезни — 2 мес. За этот период больной получал лечение тетрациклином, ацетилсалициловой кислотой, сульфаниламидными препаратами, антибиотиками в связи с высокой температурой.
При поступлении в клинику обнаруживались явления умеренной анемии (гемоглобина — 7,8 г%, эритроцитов 2 900 000), тромбоцитопения — 29 000 и лейкоцитоз — 150 000, в лейкоцитарной формуле 96% составляли бластные клетки. Костный мозг был богат клеточными элементами, преимущественно бластными клетками мезо- и микрогенераций.
Элементы эритро- и миелопоэза единичные. Общее содержание соединений В12 в сыворотке крови на нижней границе нормы — 112 пг/мл. Качественный анализ их установил, что основную фракцию составлял метилкобаламин (смотрите рисунок ниже).
Биоавтофореграмма экстрактов сыворотки больного острым лейкозом
Отчетливо выражено преобладание метилкобаламина.
Комбинированная терапия (ЦАМП) была безуспешна, через 10 дней после поступления больной погиб от прогрессирования заболевания, сепсиса (высев из крови гемолитического стафилококка) и пневмонии.
К этой группе больных относилась больная М., 8 лет, с лейкемической формой острого гемоцитобластного лейкоза. Общая длительность заболевания 2 мес. В периферической крови тромбоцитопения (44 000) и 71 000 лейкоцитов в 1 мм3, 74% составляют бластные клетки.
Костный мозг богат клеточными элементами, представленными мезо- и микрогенерациями. Ядерно-плазматическое отношение велико, отмечаются складчатость ядра, единичные клетки эритро- и миелопоэза. В пунктате лимфатического узла большинство клеток морфологически близкие к гемоцитобластам. В крови обнаружено значительное увеличение концентрации соединений B12 (1200 пг/мл). Активные формы четко выражены с преобладанием метил- и оксикобаламина (смотрите рисунок ниже).
Биоавтофореграмма экстракта сыворотки больной острым лейкозом
до (а) и после (б) обработки щелочным цианидом
Особенностью статуса являлось значительное увеличение размеров печени и селезенки. Начатое лечение не имело успеха, и больная умерла через 3 дня после поступления в клинику.
«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха
Популярные статьи раздела
- Содержание метилмалоновой кислоты в моче человека
- Общая концентрация соединений В12 у больных c хроническим миелолейкозом
- Данные о повышенном выделении метилированных пуринов при лейкозах
- Нормальная концентрация соединений B12 в крови и нормальное содержание пуринов
- Интенсивное выведение с мочой пуринов и их метилированных производных
- Резистентность к проводимой терапии ВАМП
- Функциональная оценка действия ферментов В12 в организме больных лейкозом
- Результаты изучения биосинтеза мочевой кислоты при пролиферативных заболеваниях костного мозга
- Различное содержание соединений витамина В12 в крови
- Экскреция с мочой пуринов и их метилированных производных у больных лейкозом с различным содержанием соединений витамина В12 в крови
