Интенсивное выведение с мочой пуринов и их метилированных производных

Результаты исследования показали, что у больных лейкозом с высокой концентрацией соединений В₁₂ в крови наблюдалось более интенсивное выведение с мочой пуринов и их метилированных производных.

У всех больных этой группы выведение аденина в среднем в 2 — 2 1/2 раза превышало его максимальную экскрецию почками у здорового человека. У клинически наиболее тяжелых больных острым лейкозом (гемоцитобластным, миелобластным, гистиомонобластным вариантами) с высоким содержанием соединений В₁₂ в крови содержание аденина в моче за сутки достигало 247—333% по отношению к его нормальному уровню.

У всех обследованных нами больных хроническим миелолейкозом с характерным весьма высоким содержанием соединений В₁₂ в крови экскреция аденина с мочой была также увеличена до 200—381%. Кроме того, при этой форме лейкоза было наиболее значительно увеличено содержание гуанина — в среднем до 217% по отношению к норме.

Следует подчеркнуть, что в группе больных лейкозом с повышенной концентрацией соединений B₁₂ в крови наблюдалось значительное увеличение количества экскретируемых с мочой метилированных пуринов: 8-ОН-7-метилгуанина, 7-метилгуанина, N₂-метилгуанина, 1-метилгипоксантина. У больных хроническим миелолейкозом и острым лейкозом их количество составляло в среднем 353 и 639% по сравнению с их максимальным содержанием в моче здоровых людей.

При исследовании больных лейкозом с нормальным содержанием соединений В₁₂ в крови увеличение количества аденина в моче наблюдалось в меньшей степени. Среднее его содержание в моче больных хроническим лимфолейкозом и острым лимфобластным лейкозом составляло 163 и 181% по отношению к норме. Из 6 человек повышение количества гуанина и гипоксантина было отмечено только у 2 больных острый лейкозом (188%). Содержание в моче метилированных производных пуринов у больных этой группы в среднем составляло 127— 129% по отношению к их нормальному уровню.

У больных острым лейкозом с нормальным содержанием соединений B₁₂ в крови (125—250 пг/мл), при более благоприятном и длительном течении заболевания содержание метилированных производных в моче практически не превышало нормального количества.

При хроническом лимфолейкозе с нормальной концентрацией соединений витамина B₁₂ в сыворотке крови (175—300 пг/мл) также не отмечалось увеличенного выведения метилированных пуринов. У 2 больных содержание аденина в моче составляло 158 и 213%, причем у одного из них обнаруживалась также повышенная экскреция N₂-метилгуанина.

В этой группе исключение составлял больной, у которого, помимо хронического лимфолейкоза, был диагностирован рак желудка. В крови этого больного наблюдалось увеличение общего содержания соединений B₁₂ до 1190 пг/мл, не свойственное данной форме лейкоза, но выявляемое обычно при метастазировании опухоли в печень.

В моче больного содержание мочевой кислоты находилось в пределах верхней границы нормы и наблюдалось увеличенное выведение аденина (182%), гуанина (170%), N₂-метилгуанина и 1-метилгипоксантина (140 и 154% соответственно).

«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха

Популярные статьи раздела