Нормальная концентрация соединений B12 в крови и нормальное содержание пуринов

Нормальная концентрация соединений B12 в крови и нормальное содержание пуринов, их метилированных производных и мочевой кислоты в моче были обнаружены у больной остеомиелосклерозом подобно тому, как это было отмечено при исследовании здоровых людей.

Таким образом, более интенсивная экскреция пуринов с мочой была отмечена у больных с высокой концентрацией соединений В12. Степень ее проявления различалась у отдельных больных этой группы, что, по-видимому, зависело от специфичности обменных процессов при определенных клинико-морфологических вариантах лейкоза и при индивидуальных особенностях больного, обусловленных функциональным состоянием печени и почек.

Частные случаи

У больной В., 40 лет, с острым гистиомонобластным лейкозом наблюдалось последовательное нарастание концентрации соединений В12 в крови при ухудшении общего состояния (динамика изменения концентрации соединений В12 представлена на рисунке ниже).

Смотрите рисунок – Изменение концентрации соединений B12 в крови больных эритробластной (1), миелобластной (2) и гистиомонобластной (3) формами острого лейкоза в динамике заболевания

В моче больной было отмечено повышенное содержание аденина (3,93 мг), появление большого количества метилированных пуринов N2-метилгуаиина (0,95 мг; 158%), 8-ОН-7-метилгуанина (4,40 мг; 235%) и 1-метилгипоксантина (1,18 мг; 242%).

Содержание мочевой кислоты в моче оставалось в пределах нормы.

У больной Б., 15 лет, с острым миелобластным лейкозом наблюдалось тяжелое клиническое течение и отсутствие чувствительности к проводимой терапии при весьма высоком общем содержании соединений В12 (1600 пг/мл) с преобладанием оксикобаламина в крови; в моче также не было обнаружено повышения количества мочевой кислоты.

Однако содержание аденина в суточной моче превышало норму (2,36 мг; 147%) и было значительно увеличено выведение метилированных пуринов N2-метилгуанина (1,02 мг, 170%) и 1-метилгипоксантина (1,67 мг; 185%), содержание 8-ОН-7-метилгуанина составляло 119% (2,26 мг).

У больного Т., 52 лет, с тотальным гемоцитобластным лейкозом при значительно увеличенном общем содержании соединений В12 (1500 пг/мл) и крайне тяжелом клиническом течении процесса, не поддающемся терапии, наблюдалось наибольшее содержание мочевой кислоты в моче и значительное повышение экскреции пуринов: аденина до 5,33 мг (333%), гипоксантина 18,3 мг (173%) и особенно метилированных производных — 7-метилгуанина (11,66 мг; 149%), N2-метилгуанина (2,06 мг; 344%) и 1-метилгипоксантина (1,30 мг; 144%).


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха