Резистентность к проводимой терапии ВАМП

Смотрите таблицу — Анализ особенностей клинического течения различных вариантов острого лейкоза в зависимости от концентрации соединений витамина В12 в крови больных

Как представлено в таблице выше, из 19 человек с повышенным содержанием соединений B12 в крови у 15 больных обнаруживалась резистентность к проводимой терапии. Полная ремиссия была достигнута у 2 больных миелобластным вариантом острого лейкоза только при первичном поступлении, у одного больного (при сопутствующей острому лейкозу диафрагмальной грыже с выраженным нарушением нормальной функции желудочно-кишечного тракта) в результате лечения ВАМП была достигнута лишь клиническая ремиссия.

Полная клинико-гематологическая ремиссия была отмечена после 3 курсов лечения рубомидином С и преднизолоном у больного П., 21 года. При поступлении в клинику в периферической крови число лейкоцитов достигало 20 000 в мм3, 20% составляли бластные клетки.

В пунктате костного мозга 74,8% составляли бластные клетки типа миелобластов. При этом в крови отмечалось высокое содержание соединений В12 — 1000 пг/мл, качественный анализ их выявил преобладание фракций метил- и оксикобаламина. В результате эффективного лечения одновременно с нормализацией уровня соединений В12 (до 400 пг/мл) наступила клиническая и гематологическая ремиссия (в периферической крови 0% и костном мозге 1,5% бластов). При обострении процесса, однако, повторное лечение рубомицином эффекта не дало, и больной умер (через 16 мес с момента установления диагноза острого лейкоза).

Развитие лейкемического процесса у больных острым лейкозом со значительным увеличением концентрации соединений B12 в сыворотке крови и не чувствительных к терапии протекало столь интенсивно, что период наблюдения за ними был весьма кратковременным — от нескольких дней до 2—3 мес. В этой группе наибольшее количество составляли больные миелобластным (7 человек), гистиомобластным (4 человека) и гемоцитобластным (3 человека) вариантами острого лейкоза.

Высокое содержание бластных клеток в крови и костном мозге (до 70—95%) отмечалось у больных со значительно увеличенным общим содержанием соединений В12 и преобладанием метил- и оксикобаламинов в экстрактах сыворотки.

Таким образом, анализ клинико-морфологических особенностей течения острого лейкоза с учетом количествен- содержания и качественного состава соединений B12 в крови позволил прийти к заключению, что накопление в крови больных острым лейкозом активных соединений B12 является прогностически неблагоприятным признаком.

Полученные данные согласуются с результатами клинических исследований о более высокой чувствительности к цитостатической терапии острого лимфобластного лейкоза — варианта с преимущественно нормальным содержанием соединений витамина B12 в крови (Ю. И. Лорие и др., 1969; М. А. Френкель, 1970; Г. А. Алексеев, 1971, и др.).


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха