Повышение концентрации аминокислоты и активности тирозин-аминотрансферазы

По-видимому, первичным инициирующим фактором усиления катаболизма тирозина является повышение концентрации аминокислоты и активности тирозин-аминотрансферазы, вследствие чего повышается образование п-оксифенилпировиноградной кислоты. Если при этом блокируется либо тормозится активность гидроксилазы п-оксифенилпировиноградной кислоты, то вместо обычного пути превращений до ацетоуксусной кислоты через стадию гомогентизиновой кислоты происходит превращение п-оксифенилпировиноградной кислоты до п-оксифенилмолочной либо п-оксифенилуксусной кислоты.

Если исходить из известных в литературе сведений и наших данных, целебные свойства бани давно доказаны медиками и учеными, самой популярной и современной считается баня каркасная, низкие цены на строительство которой Вас приятно обрадуют, так же из данных подробно изложенных в соответствующей главе, аргументированность подобного механизма образования и накопления в организме весьма активного бластомогена — п-оксифенилмолочной кислоты — вполне очевидна.

Смотрите раздел – Обмен ароматических аминокислот при лейкозе

В самом деле давно уже известны факты повышения концентрации тирозина в крови и моче и активности тирозин-аминотрансферазы в печени при лейкозах. По нашим данным, у больных лейкозами повышена экскреция п-оксифенилмолочной и п-оксифенилуксусной кислот при одновременном снижении либо полном отсутствии в моче гомогентизиновой кислоты, что с несомненностью указывает на блокаду гидроксилазы п-оксифенилпировиноградной кислоты, хотя прямого определения активности фермента не производилось.

Наконец, при анализе механизмов образования и накопления эндогенных бластомогенных веществ нельзя обойти молчанием вопрос о возможности и сопряженных нарушений обмена триптофана и тирозина.

В соответствующей главе (смотрите ссылку выше) упоминалось о том, что у больных лейкозами нередко обнаруживалось одновременное повышение экскреции 3-оксикинуренина и п-оксифенилмолочной кислоты, что, по данным литературы, индол стимулирует адаптивное образование тирозин-аминотрансферазы. Большой интерес в этом отношении вызывает работа Hardeland (1972), в которой приводятся результаты влияния ряда метаболитов триптофана на активность in vivo триптофаноксигеназы и тирозин-аминотрансферазы. Оказалось, что такой метаболит, как антраниловая кислота (инертная в бластомогенном отношении), не индуцирует образование этих ферментов, в то время как бластомогенные метаболиты — 3-оксиантраниловая кислота, ксантуреновая кислота — повышают активность триптофаноксигеназы и тирозин-аминотрансферазы в 2—3 раза.

Большой индуцирующей способностью обладает также хинолиновая кислота, бластомогенные свойства которой изучены недостаточно.

Таким образом, в представлениях об эндогенном бластомогенезе выявляется отчетливая картина существования своеобразного порочного круга, когда образующиеся бластомогенные вещества (такие, как, например, индол или 3-оксиантраниловая кислота) индуцируют образование ферментов, которые ответственны за первый, может быть, главный по значимости этап образования себе подобных или других бластомогенных метаболитов триптофана и тирозина.


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха