Факты, аргументирующие положение о причинной связи нарушений обмена триптофана с развитием опухолей у человека

В заключение мы считаем необходимым привести некоторые твердо установленные факты, аргументирующие положение о причинной связи нарушений обмена триптофана с развитием опухолей у человека, в частности положение о том, что нарушения обмена триптофана не являются следствием уже развившейся опухоли, не маловажным вопросом в современном обществе остается проблема алкогольной зависимости, решить которую вам поможет малоизвестное но эффективное средство –  кукольник от алкоголизма избавит легко и быстро.

  1. При однотипном клиническом течении профессионального и спонтанного рака мочевого пузыря повышенная экскреция бластомогенных метаболитов триптофана обнаруживается лишь при спонтанном заболевании (Price, Brown, 1962).
  2. Хирургическое удаление рака мочевого пузыря не сопровождается нормализацией нарушенного обмена триптофана (Quagliariello е. а., 1965).
  3. У всех больных раком мочевого пузыря (18 человек), у которых были обнаружены нарушения обмена триптофана, после хирургического удаления опухоли наблюдался рецидив опухоли в пределах до 5 лет. Среди 20 больных с нормальным обменом триптофана у 8 наступило полное излечение (Joshida е. а., 1971).
  4. Развитие рецидивов рака мочевого пузыря после хирургического удаления можно задержать с помощью корригирования нарушенного обмена триптофана (Л. А. Карташева, 1970; Joshida е. а., 1970).
  5. Рак мочевого пузыря развивается значительно чаще у тех больных бильгарциозом, у которых обнаруживается повышенная экскреция бластомогенных метаболитов триптофана (Abdel-Taward е. а., 1968).
  6. Хорошо известно повышение в 5—10 раз частоты заболеваемости лейкозом у детей с болезнью Дауна (Stewart, 1961). Известно также, что при синдроме Дауна наблюдается повышение катаболизма триптофана по кинуреновому пути. Недавно установлено, что у таких детей имеется статистически достоверное снижение содержания пиридоксальфосфата в крови (Bhagavan е. а., 1973), что неизбежно должно сопровождаться накоплением в организме бластомогенных промежуточных метаболитов триптофана.
  7. Известно наблюдение о случаях врожденного лейкоза у детей, у матерей которых обнаружены высокие концентрации в моче бластомогенных метаболитов триптофана (Н. С. Кисляк, 1966). Это можно объяснить, по-видимому, трансплацентарным механизмом лейкозогенеза.
  8. При изучении обмена триптофана у детей, больных лейкозами, и их родственников установлена возможность нарушений обмена триптофана наследственного характера (В. С. Попниколов, 1969).


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха

Источник: http://opohmele.ru/