Состояние крови больной М., 53 лет (частный случай)


Желаете лечиться натуральными, природными препаратами и найти хорошего гомеопата? Наши опытные специалисты обязательно помогут Вам: выбрать любые гомеопатические моно препараты, пройти доскональное обследование, получить отличный результат лечения. Без возрастных ограничений и противопоказаний, будьте здоровы всей семьей!


Столь же стремительное течение болезни наблюдалось у больной М., 53 лет, которая находилась в клинике с 21/III по 3/IV 1969 г. Не получала до поступления в клинику никакого лечения. В периферической крови 2 900 000 эритроцитов, 14,5 г% гемоглобина. Несколько увеличено количество лейкоцитов (15 000), снижено число тромбоцитов до 58 000. В лейкоцитарной формуле 84% составляли бластные клетки. В костном мозге абсолютное количество миелокариоцитов 325 000. Бластные клетки представляли большинство 95,2% типа лимфобластов.

Проводимое лечение рубомицином (суммарно 300 мг) в сочетании с преднизолоном эффекта не дало. Накануне гибели больной в периферической крови количество лейкоцитов было весьма низкое — 250, гемограмму в связи с этим подсчитать не удалось. Общее содержание соединений В12 находилось на нижней границе нормы (108 пг/мл), но в последней фазе возросло до 400 пг/мл. Качественный анализ выявил преимущественно фракцию метилкобаламина в экстрактах сыворотки крови (смотрите рисунок ниже положение – а).

Смотрите рисунок – Биоавтофореграммы сыворотки крови больных острым лейкозом.

Патологоанатомический диагноз: острый лимфобластный лейкоз с поражением костного мозга и лимфатических узлов. Состояние после химиотерапии. Дистрофия паренхиматозных органов. При анализе общего содержания соединений B12 в органах обнаружен заметно сниженный их уровень в печени и почках (210 и 52,5 пг на 1 г влажного веса ткани соответственно).
 
Можно полагать на основании приведенных данных, что у больной были недостаточны тканевые резервы витамина В12. Это проявлялось низким содержанием соединений B12 в крови в начале заболевания. Относительное увеличение концентрации кобаламинов в крови непосредственно перед смертью, по-видимому, обусловлено воздействием химиотерапии, в условиях которой дистрофически измененные клетки печени не удерживали производных витамина В12.

Длительное течение процесса (8—10 мес), но отсутствие четкого клинического эффекта от проводимой цитостатической терапии было отмечено также у больных лимфобластным вариантом лейкоза с опухолевидными разрастаниями — лейкемическими инфильтратами в молочную железу и кожу лица.

У одной из них (больная 3., 12 лет) после 3-го курса ЦАМП нормализовались показатели периферической крови и костного мозга, однако на фоне полной клинической и гематологической ремиссии лейкемический инфильтрат в области молочной железы оставался прежних размеров.

Концентрация соединений B12 в крови в процессе заболевания сохранялась в пределах нормы (от 148 до 262 пг/мл) при четырехкратном исследовании крови.

Смотрите рисунок – Изменение общего содержания соединений B12 в крови больных острым лимфобластным лейкозом в динамике заболевания

Достигнутая ремиссия была весьма кратковременной, больная погибла от прогрессирования заболевания через 10 мес с момента установления диагноза острого лейкоза.


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха