Пролиферативная активность клеток гемопоэтической ткани мышей под воздействием активных соединений витамина B12

Найти современное, сертифицированное медицинское оборудование по выгодным ценам от лучших производителей всего мира Вы сможете в нашем каталоге. Опытные и квалифицированные специалисты качественно проинформируют Вас о приобретении любого медицинского оборудования, условиях доставки, монтажа и дальнейшего обслуживания поставляемой продукции. Мы гарантируем – качество наших услуг проверенно годами!

Полученные нами данные послужили предпосылкой для детального изучения морфофункционального состояния кроветворной системы в условиях избыточного уровня соединений B12 в организме животных. Содержание витаминов и их обмен в организме играют важную роль в процессах пролиферации клеток. Немногочисленные данные о влиянии витаминов на деление клеток, которыми мы пока располагаем, позволяют предполагать, что митотический режим различных тканей связан с определенным комплексом витаминов и дефицит одного из них приводит к нарушению деления клеток.

Известно, что витамин B12 является одним из важнейших факторов нормального кроветворения. Частичное или полное выключение витамина B12 из сферы его физиологического действия приводит к развитию мегалобластического типа кроветворения.

Радиоавтографические исследования пролиферации эритропоэтических клеток костного мозга человека показывают, что при дефиците витамина B12 нарушены процессы редупликации ДНК и синтеза белка в мегалобластах, замедлено прохождение юными полихроматофильными мегалобластами премитотического периода (g2), митотическая активность клеток значительно снижена (Wickramasinghe е. а., 1967, 1969). Воздействие цианкобаламина в этих условиях стимулирует митотическое деление как мегалобластов, так и эритробластов и приводит к нормобластической трансформации костного мозга.

Однако вопрос о влиянии соединений B12 на деление клеток активно пролиферирующих тканей, в частности кроветворной, недостаточно изучен. Имеются данные об увеличении числа митозов в эпителиальных клетках слизистой кишечника и роговицы при введении цианкобаламина здоровым животным (Ч. Хаднадь, Е. Хорват, 1962; Gyergay е. а., 1961). В единичных исследованиях указывается, что под влиянием цианкобаламина у крыс увеличивается митотическая активность клеток печени (Gebauer, 1954; Kiesewetter е. а., 1962). Некоторые авторы отмечают, что цианкобаламин способен также усиливать деление опухолевых клеток, увеличивая при этом и степень их подвижности (Fujiwara е. а., 1962).

В кроветворной ткани у различных лабораторных животных наблюдаются активация процесса эритропоэза и ускорение созревания эритроидных и миелоидных элементов в костном мозге, усиление лимфопоэза в селезенке и лимфатических узлах, гиперплазия лимфоидных элементов в вилочковой железе при длительном воздействии цианкобаламина (3. И. Шеремет, Л. И. Казанова, 1963).

В связи с этим представлялось важным исследовать влияние соединений В12 на кроветворение нормальных животных для понимания того, в какой мере их избыточное содержание в организме может определить усиление процессов пролиферации в кроветворной ткани.

С этой целью были предприняты исследования на здоровых мышах линии C57BL с длительным введением цианкобаламина, в которых одновременно с количественным и качественным анализом соединений B12 в крови и органах проводилась оценка морфофункционального состояния кроветворной системы животных (О. Д. Голенко, Н. В. Мясищева, 1971).


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха