Анемия пернициозная (anaemia perniciosa)
Злокачественное малокровие
Болезнь Бирмера (morbus biermeri)
Этиология
Атрофические изменения (анадения) слизистой фундального отдела желудка, сопровождающиеся нарушением выработки «внутреннего антианемического фактора» («фактора Касла»), оказавшегося, по последним данным, веществом белковой природы — гастромукопротеином.
В отдельных случаях причиной развития злокачественного малокровия могут быть органические поражения желудка (опухоли, сифиломы) с вовлечением в процесс фундального отдела желудка, а также оперативные вмешательства (гастрэктомия, операция искусственного пищевода) или диафрагмальная грыжа с ущемлением фундального отдела желудка, при которых также выпадает роль «внутреннего аитианемического фактора».
Патогенез
Эндогенный В12 авитаминоз, развивающийся вследствие нарушения секреторной функции фундальных желез желудка, вырабатывающих гастромукопротеин, необходимый для усвоения витамина В6, содержащегося в белках животного и растительного (дрожжи) происхождения. Основным проявлением В12 недостаточности является нарушение нормального (нормобластического) эритропоэза и возникновение патологического, свойственного раннему эмбриональному периоду мегалобластического типа кроветворения, характеризующегося крайне медленным темпом вызревания эритроцитов — мегалоцитов, в результате чего процессы кроветворения отстают от процессов кроворазрушения и возникает прогрессирующее малокровие.
«Справочник практического врача», П.И. Егоров
Популярные статьи раздела
