По мере развития гипертрофии несколько усиливается и васкуляризация миокарда (Л. Д. Крымский, 1960, 1963), но возросший коронарный кровоток все же не в состоянии удовлетворить возрастающие потребности, что приводит к очаговому, а затем и диффузному кардиосклерозу (Allanby, 1957).
В начальных стадиях развития порока, когда кровообращение еще находится в компенсированном состоянии, объем полости желудочка изменяется мало. Значительно раньше и чаще дилатируется полость более тонкостенного правого предсердия.
Растяжение предсердия нередко приводит к тому, что клапан овального окна не полностью прикрывает его просвет, вследствие чего могут образовываться щелевидные дефекты межпредсердной перегородки в области овальной ямки.
Одним из частых анатомических проявлений порока, присущим лишь клапанному стенозу, является значительное расширение ствола легочной артерии. Мнения о природе этого явления различны.
Одни исследователи (Roesler, 1946; Provenzale, 1954) полагают, что в основе его лежит неполноценность сосудистой стенки, другие (Robicsek, 1953; Holman, 1954) считают, что расширение легочной артерии является следствием действия струи крови, которая, проходя черев суженный участок стеноза и с большой скоростью ударяясь о стенку легочной артерия, создает механические условия для образования аневризмы сосуда.
«Детская торакальная хирургия», В.И.Стручков