Бронхогенный путь распространения стафилококковой инфекции в настоящее время признан многими авторами (В. Д. Цинзерлинг, 1963; Г. А. Баиров, 1969; Н. Л. Кущ, 1969; Campbell, 1954; Lindskog, 1956; Vialatte, 1962). Этот путь инфицирования подтвержден экспериментально (Blumenthal, 1946). Через пораженную стенку бронха процесс переходит на межуточную ткань и паренхиму, а при субплевральным расположении — на плевру.
В. Д. Цинзерлинг (1963) считает, что самым уязвимым является место перехода терминальных бронхов в респираторные, так как здесь имеется замедление тока воздуха и переход мерцательного эпителия в кубический.
Это позволяет объяснить краевое расположение стафилококковых инфильтратов в легком. В. В. Быстрова (1955) на основании морфологических исследований также приходит к выводу, что стафилококковые легочные поражения являются результатом аутоинфекции из дыхательных путей.
Drobik (1966) в 60,2% случаев у больных пневмонией обнаружил идентичность флоры зева и бронхов.
Hermelinowa Lazicka (1959) считает, что в развитии стафилококковой деструкции легкого имеют значение все пути распространения инфекции, с чем, безусловно, можно согласиться.
Richardson (1961) выделяет две формы стафилококковой пневмонии:
Bradac и Hosova (1957) отмечают фазность развития стафилококкового процесса в легких. При этом они выделяют начальную фазу, которая не отличается от других пневмоний, деструктивную, при которой нет тенденции к локализации процесса, а происходит распад тканей с возникновением множественных абсцессов различной величины.
«Детская торакальная хирургия», В.И.Стручков