Избирательность поражения мозга

Большинство исследователей считают, что основная роль в выполнении барьерной иммунной функции принадлежит периваскулярной астроцитарной макроглии, клеточная «сеть» которой тесно оплетает стволы внутримозговых сосудов, определяя в значительной степени реакцию мозга на то или иное инфекционно-токсическое воздействие.

Инфекционному поражению нервной системы, как правило, предшествует более или менее длительная гематогенная диссеминация возбудителя, который оказывает воздействие на гематоэнцефалический барьер. Изменения астроцитарной глин обнаруживаются на самых ранних этапах течения нейроинфекционного процесса, до появления выраженных воспалительных изменений в нейронах.

Астроциты, выполняя роль гемато-энцефалического посредника, одновременно осуществляют своеобразную дренажную функцию, т. е. обеспечивают обратную транспортировку из мозга в сосудистое русло жидкостей и электролитов.

Инициальным поражением астроцитов при инфекционном процессе отчасти объясняется раннее развитие отека мозга, явления которого нередко опережают возникновение очаговой симптоматики и преобладают в первоначальной клинической картине нейроинфекционных заболеваний.

Патогенез отека мозга при нейроинфекциях сложен. Большую роль играют изменения проницаемости сосудистой стенки, общие и регионарные гемодинамические сдвиги, обусловленные интоксикацией, нарушением регуляции сосудистого тонуса. По мере развития заболевания присоединяются новые, вторичные факторы, способствующие распространению и углублению отека мозга.

Избирательность поражения мозга при нейроинфекционных заболеваниях обусловлена так называемым нейротропизмом инфекционно-токсических агентов.

Вопросы тканевого тропизма наиболее изучены в отношении вирусов – возбудителей нейроинфекций. Тропизм вирусов, определяется их непосредственным взаимодействием с нервной клеткой, рецепторы которой обладают определенной специфичностью.

«Детская неврология», О.Бадалян

← Назад