Приобретенные гипоапластические анемии (трудности диагностики)

Большие диагностические трудности возникают в тех случаях, когда при несомненно гипопластических состояниях кроветворения в селезеночном и печеночном пунктатах (трепанатах) микроскопически могут быть обнаружены очаги викарного гемопоэза. В этих случаях дифференциальный диагноз проводится на основе совокупности всех данных с учетом степени метаплазии и ее распространения.

В ряде случаев окончательный диагноз ставится на основании динамического наблюдения над больным. Вообще же, подчеркивая различия и даже противоположности, имеющиеся между гипо- и гиперпластическими состояниями кроветворения, следует вместе с тем помнить о возможности исхода миелоапластического синдрома в миелопролиферативный.

Особенно показательны в этом отношении многочисленные случаи исхода гипопластических состояний кроветворения в острый или хронический ретикулоз (лейкоз), наблюдавшиеся в Японии среди лиц, переживших взрывы атомных бомб.

Гипопластическую анемию с сохраненным или повышенным тромбоцитозом следует дифференцировать с гипопластической (анемической) предстадией ретикулоза.

До введения в клиническую практику методов прижизненного цитологического и гистологического исследования костного мозга подобные формы апластической анемии с очаговой пролиферацией лимфоидно-ретикулярных клеток можно было рассматривать как промежуточный этап — динамическую фазу на пути развития ретикулоза.

Однако в свете современных цитогистологических исследований подобные случаи, протекающие с панцитопенией и без органной патологии, но с более или менее выраженной лимфоидно-ретикулярной метаплазией, правильнее рассматривать как «гипопластические маски» ретикулоза, особенно в начальной стадии болезни.

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский

← Назад
Вперед →