Токсоплазмоз (патологическая анатомия приобретенного токсоплазмоза)

В области входных ворот изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации возникает относительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще затылочных и шейных.

При гематогенной — очень редко — может развиваться тяжелая генерализованная форма с экзантемой, поражением головного мозга и внутренних органов, или латентная или стертая форма, которая имеет большое значение как источник возможного заражения плода. В лимфатических узлах по данным биопсий отмечается диффузная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматических клеток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами, некрозы встречаются редко.

Диагноз ставится на основании обнаружения возбудителя в ткани лимфатического узла. Во внутренних органах и в мозге — очаговые мелкие некрозы с кариорексисом, продуктивные васкулиты, продуктивное интерстициальное гранулематозное воспаление — межуточный миокардит, гепатит, интерстициальная пневмония. Менингоэнцефалит никогда не бывает таким тяжелым, как при врожденном токсоплазмозе.

В свежих очагах поражения обнаруживаются псевдоцисты из мышечных, печеночных, нервных и других клеток и свободнолежащие паразиты. При латентной форме инфекции тканевая реакция отсутствует, в органах обнаруживаются только цисты.

Токсоплазмозный лимфаденит заканчивается выздоровлением. Генерализованные формы могут дать смертельный исход. Латентная форма при изменениях иммунной реактивности может сменяться обострением. Патогенез врожденного токсоплазмоза тесно связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфекции. При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, несовместимые с дальнейшим развитием, и смерть эмбриона.

При заражении в раннем фетальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями протекшего поражения мозга — ранняя токсоплазмозная фетопатия. При заражении в позднем фетальном периоде при рождении наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита — поздняя фетопатия, при заражении во время родов в раннем неонатальном периоде возникает общее генерализованное инфекционное заболевание.

При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины может родиться тяжело больной ребенок, поэтому большое значение имеет выявление стертых форм у беременных с помощью серологических реакций (реакции связывания комплемента, кожной аллергической пробы с токсоплазмином, реакции с красителем Сейбина — Фельдмана). При этом, несмотря на наличие у матери антител, их количество может быть недостаточным для предохранения эмбриона и плода от заражения.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →