Амилоидоз почек (морфогенез)
В азотемической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом возникают гибель большинства нефронов, их атрофия, замещение соединительной тканью.
Почки несколько уменьшаются в размерах, становятся очень плотными, со множеством рубцовых западений на поверхности (амилоидно-сморщенные). В этой стадии нередко возникает гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с развитием нефрогенной гипертонии.
Амилоидное сморщивание почек (уремическая стадия амилоидоза почек)
Морфогенез амилоидоза почек рассматривается с позиций как общих представлений о механизме образования амилоидного вещества, так и местных структурно-функциональных особенностей почек как органа выделения.
В течении заболевания обычно наблюдается длительная компенсированная, клинически латентная стадия.
В этот период отсутствие протеинурии достигается напряженной работой систем резорбции почки (канальцевой и лимфатической) в условиях повышения порозности гломерулярного фильтра для белков. Начавшись в пирамидах, амилоидоз постепенно захватывает и корковое вещество, гломерулы, сосуды.
Этим и объясняется длительная клинически латентная стадия заболевания, так как лишь гломерулярный амилоидоз дает типичные клинические проявления. Становится очевидным, что понятие «латентная (предамилоидная) стадия» в клиническом и анатомическом смысле неравнозначно.
Начальные отложения амилоида в клубочках, усиливая повреждение гломерулярного фильтра, способствуют повышению фильтрации белка и отягощают системы резорбции почки. Развивается их относительная недостаточность, что клинически выражается в возникновении протеинурии (протеинурическая стадия).
По мере прогрессирования гломерулоамилоидоза в ответ на потерю белка появляются гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки — возникает характерный нефротический синдром (нефротическая стадия). Резко падает клубочковая фильтрация, с чем связано начало скрытой азотемии.
Извращается канальцевая и лимфатическая резорбция, в результате чего канальцевый эпителий и строма почки загружаются липидами (холестерином). Это меняет характер заболевания и позволяет говорить об амилоидно-липоидном нефрозе как варианте амилоидоза почек (В. В. Серов).
В финале развивается амилоидное сморщивание почек, ведущее к абсолютной недостаточности почечных систем фильтрации и резорбции и азотемической уремии (азотемическая, или уремическая стадия).
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Популярные статьи раздела
- Амилоидоз почек
- Амилоидоз почек (этиология)
- Острая почечная недостаточность
- Острая почечная недостаточность (этиология)
- Гломерулонефрит
- Острая почечная недостаточность (патогенез)
- Гломерулонефрит (эксудативный)
- Острая почечная недостаточность (процессы)
- Гломерулонефрит (продуктивный)
- Хронические тубулопатии
