Анемии вследствие нарушения кровообразования (I—II)

Анемии вследствие нарушения кровообразования представлены так называемыми дефицитными анемиями, возникающими при недостатке железа, витамина B12, фолиевой кислоты, и гипопластическими и апластическими анемиями.

I. Анемии вследствие недостатка железа, или железодефицитные анемии, могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при некоторых инфекционных заболеваниях, у девушек при «бледной немочи» (ювенильный хлороз).

В основе железодефицитной анемии может лежать и резорбционная недостаточность железа, встречающаяся при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также после резекции желудка (а гастрическая анемия) или кишечника (анэнтеральная анемия). Анемии вследствие недостатка железа гипохромные.

II. Анемии вследствие недостатка витамина B12 (фолиевой кислоты) характеризуются извращением эритропоэза. Это мегалобластические гиперхромные анемии.

Витамин B12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Витамин B12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт (внешний фактор). Всасывание витамина B12 в желудке возможно только в присутствии внутреннего фактора Касла, или гастромукопротеина, который вырабатывается добавочными клетками фундальных желез желудка.

Соединение витамина B12 с гастромукопротеином ведет к образованию белково-B12-витаминного комплекса, который всасывается слизистой оболочкой желудка и тонкой кишки, откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту.

Поступление витамина B12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг определяет нормальный эритропоэз, стимулирует созревание клеток красной крови. Эндогенная недостаточность витамина B12 (фолиевой кислоты) вследствие выпадения секреции гастромукопротеина и нарушенной ассимиляции пищевого витамина B12 ведет к развитию пернициозной и пернициозоподобных анемий. Пернициозная анемия впервые описана в 1855 г. Т. Аддисоном и 1868 г. А. Бирмером (анемия Аддисона — Бирмера).

Заболевание развивается обычно в зрелом возрасте (после 40 лет). Долгое время, до установления роли витамина B12, фолиевой кислоты и гастромукопротеина в патогенезе пернициозной анемии, она протекала злокачественно (злокачественная анемия) и, как правило, заканчивалась смертью больных.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →