Особенности ГБН при АВО-несовместимости

Наиболее часто ГБН при АВО-несовместимости развивается при 0(1) группе крови матери и А(II) или В(III) крови ребенка.

Может развиваться заболевание и при других сочетаниях антигенной несовместимости крови матери и ребенка, аналогично как и при трансфузии крови: донором является плод, реципиентом — мать.

Принято считать, что ГБН при АВО-несовместимости протекает более легко, чем при резус-конфликте. До настоящего времени при ГБН, обусловленной АВО-несовместимостью, не описаны случаи отечной формы болезни. Гетероспецифическая беременность наблюдается от 25 до 47% (А. В. Владыкин, А. А. Беляев), ГБН развивается в 1 случае на 45 несовместимых по группе крови и 1 на 20—25 при резус-несовместимых беременностях.

По мнению А. С. Волковой, при гетероспецифической беременности по системам АВО существуют предохранительные механизмы: хорион содержит антиген матери, а амнион — антигены крови плода, поэтому плацента и амниотические оболочки препятствуют проникновению иммунных и естест-венных антител к плоду. Другим предохранительным механизмом от воздействия альфа- и бета-агглютининов является недостаточное развитие к моменту родов А- или В-рецепторов на эритроцитах ребенка. Поэтому эритроциты не так легко агглютинируются и разрушаются поступившими антителами.

Подтверждением этого является в большинстве случаев отрицательная прямая реакция Кумбса в первые дни жизни. С созреванием этих механизмов наступает быстрое взаимодействие антиген-антитело (со зрелыми эритроцитами), и реакция Кумбса становится положительной (Fisaher), наступает усиленный гемолиз, развивается желтуха. Выраженность ее и степень тяжести болезни определяются количеством зрелых эритроцитов, степенью их гемолиза и глюкуронилсвязывающей и выделительной способностями печени. Поэтому вполне объяснимо более позднее проявление желтухи у детей при АВО-несовместимости.

Хотя при ГБН, связанной с АВО-несовместимостью, имеется тот же механизм иммунизации, что и при резус-несовместимости, однако наличие естественных агглютининов альфа и бета способствует развитию гемолитической болезни без предварительной сенсибилизации, т. е. у первобеременных. Причем ГБН при АВО-несовместимости, в отличие от резус-несовместимости, более часто бывает у первобеременных. Титр агглютининов альфа- или бета при изоиммунизации может достигать очень высоких цифр—1:512—1:2048 (в норме у взрослых титр альфа — 1:32—1:128, бета — 1:16—1:64).

Клинически основным симптомом является желтуха, проявляющаяся на 1-е или в начале 2-х суток, с характерным медным оттенком (при среднетяжелых и тяжелых формах болезни), высоким гемоглобином, отсутствием эритробластемии, высоким ретикулоцитозом, наличием сфероцитов, сниженной осмотической стойкостью, оседанием эритроцитов в поливинилпирролидоновой среде (в норме 5 мм в первые 10 мин, увеличиваясь на 5 мм через каждые 5 мин) до 90 мм и более в первые 10 мин. СОЭ прямо пропорциональна тяжести болезни (Lewis, Clark). По мнению авторов, эта реакция является специфической для гемолитической болезни, вызванной групповой несовместимостью. Специфичным тестом является также АВ-гамма-глобулин-нейтрализуюгдий тест или АВ-гамма-тест, который ставится по типу реакции Кумбса (Fisher).

«Справочник по педиатрии», А.К.Устинович

← Назад
Вперед →