Чувствительные к АТФ (пуринергические) нейроны

В настоящее время считается доказанным наличие в ганглионарных образованиях метасимпатической системы неадренергических и нехолинергических эффекторных нейронов, оказывающих тоническое ингибирующее влияние на гладкомышечные элементы.

В качестве возможных передатчиков в этих волокнах первоначально рассматривалось большое число биологически активных соединений, таких, как катехоламины, гистамин, серотонин, простагландины, полипептиды, брадикинин, субстанция Р, различные аминокислоты.

Однако позже [см. Burnstock G., 1972] было установлено, что терминали аксонов этих клеток содержат в качестве передатчиков АТФ или родственные ей соединения.

Смотрите – Образование, хранение, выделение, инактивация передатчика

Эти нейроны описаны в стенках пищеварительного тракта рыб, амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих. Особенно широко они представлены у млекопитающих. Клеточные тела пуринергических нейронов располагаются в энтерометасимпатических ганглиях.

Аксональные терминали пронизывают кольцевой и продольный слои кишечной стенки и проникают в межклеточное пространство. Длина нервных окончаний достигает нескольких мм, диаметр составляет 0,3 мкм.

Терминали заканчиваются варикозными расширениями диаметром около 1,5 мкм. Терминальные варикозные расширения отличаются от адренергических, холкнергических и серотонинергических окончаний тем, что в них преобладают крупные пузырьки большого размера (80 — 200 нм).

Эти пузырьки носят название крупных темных, они не имеют заметного электронно-прозрачного слоя между мембраной и его содержимым. Активное начало, выделяющееся из этих пузырьков, — АТФ или родственные нуклеотиды, из-за чего эти нервные окончания были названы Д. Бэрнстоком [Burnstock G., 1972] пуринергическими, а сама передача — пуринергической.

Внешние связи пуринергических нейронов выяснены еще недостаточно.

В желудке и в дистальном отделе толстой кишки они находятся под контролем преганглионарных парасимпати-ческих нейронов блуждающего и тазового нервов, в проксимальной части толстой кишки и тонкой кишке имеют связи с адренергическими нейронами.

Наличие пуринергических окончаний и, соответственно, пуринергического тормозного контроля обнаружено в легочной ткани амфибий и рептилий, в стенках мочевого пузыря и гениталий млекопитающих, различных отделов сердечно-сосудистой системы. Имеются данные и о пуринергической иннервации глаза.

Они получены в результате трансплантации кишки в переднюю камеру глаза и последующей реиннервации глазного яблока.

Необходимо заметить, что, наряду с идентифицированными тормозными пуринергическими нейронами, в тонкой кишке млекопитающих имеются и возбуждающие клетки, однако не известно, являются они пуринергическими или выделяют какой-либо иной медиатор.

Физиологическая связь между тормозными пуринергическими и тормозными адренергическими нейронами состоит в следующем. Считается, что в цепи нисходящих, распространяющихся от пищевода к анальному сфинктеру, рефлексов эфферентное звено образуют пуринергические нейроны.

Являясь важнейшей частью перистальтического рефлекса, «нисходящее торможение» способствует продвижению содержимого вдоль по пищеварительному тракту, открывает кишечные и мочеполовые сфинктеры, расширяет кишечную стенку перед комком химуса (пропульсивная функция желудочно-кишечного тракта).

С другой стороны, адренергические постганглионарные симпатические нейроны в ситуациях, когда требуется прекращение пищеварения, угнетают желудочную и кишечную перистальтику (антипропульсивная функция).

Между этими двумя типами нейронов пока что не описано прямых взаимодействий, хотя известно, что в кишке морской свинки адренергические окончания способны оказывать антагонистическое действие па нисходящее торможение.

Это действие осуществляется посредством пресинаптического угнетения холинергических окончаний на пуринергических нейронах [см. Бэрнсток Д., Коста М., 1979].

Здесь уместно сказать еще и о субстанции Р. Подводимая к нейронам миэнтерального сплетения посредством перфузии или электрофоретически через микропипетки, субстанция Р вызывает деполяризацию мембраны, которая зависит от дозы вещества и не зависит от ганглиоблокаторов типа гексаметония.

Деполяризация связана с возрастанием мембранной резистентности. Связь между потенциалом реверсии, вызываемым субстанцией Р, и логарифмом внеклеточной концентрации ионов калия является линейной, что свидетельствует о том, что субстанция Р инактивирует проведение ионов калия в нейронах миэнтерального сплетения.

Эти изменения сходны с подобным эффектом, вызываемым неизвестной еще субстанцией, которая оказывает влияние на возникновение медленного синаптического возбуждения в миэнтеральном сплетении.


«Физиология вегетативной нервной системы»,
А.Д. Ноздрачев